Ostéonécrose de la Tête Fémorale

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Complication que l'on peut rencontrer dans la maladie de Gaucher.

Les figures sont visibles sur le site :

http://www.maitrise-orthop.com/corpusmaitri/orthopaedic/mo72_hernigou/index_vf.shtml

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Ostéonécrose de la Tête Fémorale
avant le Stade de la Prothèse

Ph. HERNIGOU
Hôpital Henri Mondor -

Creteil

 

Maladie invalidante, touchant un adulte en général encore jeune et en pleine activité, la nécrose de hanche reste une affection très handicapante. Aux confins de la médecine et de la chirurgie, son traitement ne peut se concevoir qu’en fonction de sa pathogénie, de l’évolution spontanée et des possibilités thérapeutiques en fonction du stade d’évolution, au mieux apprécié par les examens complémentaires.
L’ostéonécrose peut se définir comme la mort cellulaire des différents composants de l’os, c’est-à-dire le tissu osseux mais aussi la moelle osseuse. Ce n’est pas une maladie spécifique, mais c’est habituellement l’aboutissement de diverses conditions pathologiques dont la plupart ont altéré la circulation sanguine dans la tête fémorale, ce qui explique le terme fréquemment employé de nécrose avasculaire.

MECANISME DE LA NECROSE DE HANCHE
EN FONCTION DES ETIOLOGIES

D’un point de vue étiologique, le traumatisme étant exclu, les principales étiologies sont la corticothérapie, la drépanocytose et l’oenolisme.

L’incidence élevée des nécroses avasculaires chez les patients recevant une thérapeutique par corticoïdes est bien établie. Même les patients recevant des corticoïdes à haute dose pendant une courte période (par exemple pour un oedème cérébral) ont une augmentation du risque de nécrose. De même, l’introduction de la corticothérapie dans la plupart des transplantations il y a quelques années, a mis en évidence la fréquence des nécroses de hanche après transplantation rénale. Le mécanisme par lequel les corticoïdes aboutissent aux nécroses épiphysaires n’est sans doute pas unique : anomalies de la paroi des vaisseaux capillaires au niveau de l’os ; accumulation de graisse dans les cellules réticulaires et les adipocytes de la moelle osseuse.

Dans la drépanocytose, sur le plan étiopathogénique, l’altération majeure du sang drépanocytaire est la diminution de la déformabilité des globules rouges liée à la polymérisation de l’hémoglobine S. En cas d’hypoxie, les polymères apparaissent et le globule rouge initialement discoïde perd sa déformabilité aboutissant à l’obstruction de certains territoires vasculaires ; retenant ce mécanisme, on peut attribuer les nécroses épiphysaires aux troubles de la déformabilité des globules rouges drépanocytaires et ne faire des nécroses que l’expression privilégiée d’un trouble rhéologique.

Si, au début, la plupart des ostéonécroses non traumatiques ont été classées au départ comme idiopathiques, actuellement un grand nombre d’étiologies sont répertoriées : maladie des caissons, maladie de gaucher, nécrose radique, lupus, maladie de collagène, grossesse, hémopathies, chimiothérapie, transplantation, pancréatite... A côté de ces étiologies bien répertoriées, certaines causes restent plus discutées : - L’oenolisme est si répandu qu’il est discuté par certains. Une dose journalière de 150 cc d’éthanol (soit 1,5 litres de vin rouge à 10°) représente le seuil au-delà duquel le rôle de l’intoxication éthylique peut être reconnue comme l’étiologie de la maladie. Cette dose devrait bien entendu être rapportée au poids du sujet. Enfin, des anomalies lipidiques, souvent associées à une artérite, à un diabète et à un athérome, ont régulièrement été discutées, soit comme cause essentielle, soit comme facteur associé.

Si l’ensemble des mécanismes physiopathologiques aboutissant à la nécrose regroupent habituellement deux processus (ischémie osseuse et perturbation de la moelle osseuse), un certain nombre de questions restent actuellement sans réponse.

Quel est le mécanisme de la mort cellulaire dans la nécrose de hanche ? La nécrose ostéocytaire est-elle ou non précédée par celle des cellules de la moelle osseuse ?

Il n’y a pas de preuve solide que cette mort cellulaire des ostéocytes ou des cellules de la moelle osseuse soit due à une ischémie par altération de la paroi vasculaire, embolie ou thrombose. Sans doute, la fréquence de l’ostéonécrose dans certaines affections (par exemple la maladie des caissons) et ce que l’on sait des troubles physiologiques et biochimiques qu’elle comporte, indique-t-elle une relation de cause à effet entre la maladie et la nécrose, et suggère-t’elle que l’ischémie locale joue, pour le moins, un rôle important dans la mort des cellules. Mais, même dans ce cas, le mécanisme responsable de la réduction présumée de l’apport sanguin n’est pas connu de façon certaine. Aucun fait réellement observé ne permet de considérer l’embolie (de graisse ou autre substance) comme l’anomalie essentielle et causale.

Les cellules osseuses peuvent être atteintes par un désordre métabolique, et leur nutrition modifiée par une simple réduction locale de la circulation située au-dessous du seuil qui assure leur survie. Une atteinte supplémentaire peut causer leur mort, qu’il s’agisse d’agents cytotoxiques comme l’éthanol, de produits comme la cortisone, administrée ou synthétisée en excès (hypercorticisme) : ces agents peuvent agir directement sur les cellules, sur leurs précurseurs ou par l’intermédiaire de lésions de l’endothelium capillaire causant une insuffisance vasculaire.

Le rôle relatif de ces facteurs (et de bien d’autres qui peuvent retentir sur la vie des cellules) varie probablement pour chaque affection en cause (alcoolisme, diabète, goutte, transplantation rénale, etc...) mais aussi d’un patient à l’autre.

Quelle est la part de la pathologie vasculaire dans la nécrose ?

Les premiers troubles sont-ils localisés à un micro-territoire artériel conique ou sont-ils déjà dispersés dans une partie plus importante de la tête du fémur ? S’il s’agit d’une pathologie vasculaire, est-elle intra-osseuse, extra-osseuse, les deux à la fois ; son siège est-il articulaire, capillaire, endothélial ou veineux ? Les travaux les plus récents penchent en faveur d’embols distaux avec une atteinte artérielle rétrograde ou d’une atteinte veineuse.

Existe-t’il une anomalie sous-jacente ?

La plupart des ostéonécroses, quelle que soit leur étiologie, même celles qui paraissent idiopathiques, ont en commun plusieurs données pathogéniques : la fréquence des perturbations du métabolisme lipidique : en accord avec cette théorie, le primum movens d’une nécrose aseptique serait l’augmentation de volume des cellules graisseuses de la moelle osseuse ; celle-ci, surchargée en corps gras dans une chambre close inextensible que représente la tête fémorale serait le siège d’une hyper-pression intra-osseuse responsable d’un phénomène de garrot interne aboutissant à la mort des ostéocytes.

- La qualité du tissu osseux : les nécroses sont d’autant plus graves et d’évolution plus rapide qu’elles surviennent habituellement sur l’ostéoporomalacie des corticothérapies, sur l’ostéoporose de l’oenolisme chronique, sur l’ostéodystrophie rénale des greffés rénaux, ou sur d’autres anomalies du tissu osseux.

Quelle est la part des facteurs mécaniques ?

- Indépendamment du facteur biologique initiateur qui produit le phénomène nécrotique en un seul épisode, les facteurs mécaniques ont un rôle compte tenu de la localisation polaire supérieure de la zone nécrotique et de son effondrement toujours situé dans la zone des contraintes maximales de la tête fémorale. L’importance de la mécanique intervient si l’on compare la résistance d’une trabécule d’os mort à celle d’une trabécule vivante. Par rapport à de l’os spongieux normal vivant, l’os nécrotique a un module d’élasticité diminué d’environ 70 % et une charge de rupture réduite de moitié. Si les fractures trabéculaires ont été décrites dans une tête fémorale normale, elles sont déjà plus nombreuses dans les têtes fémorales porotiques. Lorsque l’os est nécrotique, on peut donc s’attendre à d’avantage de fractures trabéculaires : de plus, dans ce cas, elles ne peuvent plus consolider. Elles s’accumulent donc progressivement et là où la charge est maximale, aboutissent à la fracture sous-chondrale (image en coquille d’oeuf). La délimitation de la zone nécrotique se fait d’ailleurs selon un dessin reproduisant assez bien les isobares dans une sphère comprimée en un endroit. La zone entourant le séquestre est soumis à une surcharge anormale qui participe à l’aggravation des pressions et des phénomènes ischémiques par d’autres micro-fractures ce qui peut expliquer l’extension des lésions nécrotiques.

EVOLUTION ANATOMO- PATHOLOGIQUE
DE LA NECROSE DE HANCHE

La nature et la succession dans le temps des réactions secondaires cellulaires et tissulaires sont caractérisées par la formation d’os nouveau vivant à la surface des trabécules mortes. La construction osseuse peut aller jusqu’à combler les lacunes du tissu spongieux, créant des plages de véritable tissu cortical.

L’étendue et l’importance de cette réaction varient suivant l’étendue du territoire nécrosé et la zone considérée.

Evolution à la jonction os vivant, os mort

La réparation de l’os spongieux nécrosé se fait par deux processus distincts et apparemment indépendants : la prolifération cellulaire et l’envahissement de la tête fémorale par le tissu de réparation ; la différenciation des cellules mésenchymateuses en ostéoblastes qui forment le tissu osseux jeune à la surface des travées mortes. Plus tard apparaissent les ostéoclastes qui proviennent, soit de cellules mésenchymateuses primitives, soit de monocytes sanguins.

Au début, la prolifération est intense et les ostéoblastes forment rapidement une quantité importante d’os nouveau. Mais ce processus s’arrête rapidement, après une extension de quelques millimètres. La formation d’ostéoblastes s’arrête ou ralentit considérablement de sorte que le front de réparation est constitué de tissu fibreux et d’un amas de capillaires et de cellules mésenchymateuses.

Evolution au contact de la plaque sous-chondrale

La réparation de l’os compact de la plaque sous-cartilagineuse diffère nettement de celle de l’os spongieux : la résorption osseuse y est bien plus importante que la formation d’os jeune destiné à le remplacer d’où une véritable perte de substance sous-cartilagineuse. Le processus de réparation ne s’arrête pas à la plaque sous chondrale : il poursuit sa course dans le cartilage articulaire en l’ossifiant parfois. Cette invasion par du tissu de réparation, et les réactions locales qu’elles suscitent sont la base des altérations arthrosiques qui vont survenir. La mort des cellules n’est pas la cause directe des altérations que va subir la tête fémorale considérée comme un organe. Une tête morte peut fonctionner pendant des années sans altération structurale apparente. C’est l’action des cellules vivantes, support du processus de réparation qui va provoquer le changement des propriétés mécaniques de la substance osseuse, les effondrements et les déformations de l’organe que représente la tête fémorale. Le point de départ de la fracture, c’est la zone de moindre résistance créée, sur le versant externe de la tête, par la résorption de l’os sous-chondral et du cartilage qu’il supporte, résorption due au processus de réparation. Dans l’ostéonécrose idiopathique, la fracture se prolonge sous le cartilage dans l’os nécrosé du fait des contraintes produites à la jonction entre le tissu spongieux et la plaque osseuse dense sous-chondrale. Elle aboutit à la dissection sous-chondrale connue sous le nom «coquille d’oeuf» visible sur les radiographies.

Evolution du cartilage articulaire

Pendant longtemps, le cartilage articulaire reste vivant (figure 1) et fonctionne normalement malgré la nécrose et son processus de réparation. Les cellules cartilagineuses reçoivent du liquide synovial les éléments suffisants à assurer leur survie. A un stade plus avancé, les cellules cartilagineuses qui survivent semblent même synthétiser le collagène plus rapidement que des cellules cartilagineuses normales d’adulte. Les analyses histochimiques montrent au début une concentration normale du collagène et des glucosaminoglycans ; beaucoup plus tard, avec le développement de l’arthrose apparaît une perte relative puis absolue des protéoglycans.

Figure 1 : aspect macroscopique de la tête fémorale montrant que le cartilage situé au dessus du séquestre était d’apparence sain.

Evolution arthrosique

L’arthrose de la hanche est le résultat de l’hyperpression sur les secteurs sains de la tête fémorale, de l’incongruence de la tête fémorale déformée avec le cotyle ; l’invasion du cartilage par les capillaires de réparation et plus tard un panus du à la prolifération de la synoviale achèvent la destruction de ce cartilage.

IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE
DANS L’OSTEONECROSE

L’ostéonécrose touche le plus souvent la partie antéro-supérieure de la tête fémorale. En IRM, la totalité de la tête fémorale, lorsqu’elle est normale, est en hypersignal sur les séquences pondérées en T1 comme en T2. Dans l’immense majorité des cas, l’image de base spécifique de l’ostéonécrose est une zone d’hyposignal sur les séquences pondérées en T1 et T2. Cette zone d’hyposignal siège en regard de la zone nécrosée sur la radiographie dans les cas d’ostéonécrose typique au stade d’effondrement. Cette zone d’hyposignal peut être homogène ou hétérogène avec des tâches d’hypersignal au sein de la zone en hyposignal aussi bien sur les séquences pondérées en T1 que sur celles pondérées en T2.

Au stade de début, l’image la plus caractéristique est une bande fine d’hyposignal en T1 et en T2 allant d’abord à l’os sous-chondral en dessinant une courbe plus ou moins concave vers le haut.

L’injection de gadolinium augmente le contraste des espaces médullaires et augmente la sensibilité de la technique pour le diagnostic de l’ostéonécrose. L’emploi de ce produit de contraste pourrait aussi aider à détecter les anomalies de perfusion de la tête fémorale après fracture du col.

Les protocoles d’imagerie permettant d’obtenir ces différentes images sont variables. L’IRM se caractérise en effet par un excellent contraste des tissus mous et la possibilité d’obtenir des images dans les différents plans de l’espace. Le protocole d’imagerie standard commence habituellement par une vue axiale de repérage en séquence pondérée en T1 (avec un temps répétition et un temps d’écho court). Les images dites en spin-echo pondérées en T2 augmentent la spécificité. Dans des cas particuliers, ces images peuvent être remplacées par des séquences T2 rapides en écho de gradient qui diminuent la durée de l’examen. Les séquences dites STIR (Short T1 Inversion - Recovery) suppriment le signal de la graisse médullaire. Ces séquences donnent un signal de forte intensité pour les tissus ayant un temps de relaxation long en T1 et T2 (tissu de granulation et liquide articulaire), ce qui augmente le contraste entre la moelle et les tissus pathologiques. De même, les techniques de déplacement chimiques spécifiques de l’eau ou des graisses augmentent la spécificité de caractérisation de ces différents composants.

CORRELATION IRM - ANATOMO - PATHOLOGIE

L’imagerie par résonance magnétique montre en séquences pondérées en Tl un liséré de bas signal, concave vers le haut et délimitant un secteur polaire supérieur d’étendue variable mais surtout paraissant hétérogène.

Sur les coupes de pièces opératoires où l’analyse est facilitée par l’utilisation d’une antenne de surface, on retrouve une diminution nette du signal dans la zone de la plaque osseuse sous-chondrale et dans la zone située dans la jonction os mort os vivant qui limite le séquestre. Quant à la zone intermédiaire du séquestre osseux, elle reste hétérogène sur les pièces comme lors de l’examen in vivo. L’analyse micro-radiographique des coupes osseuses met en évidence les trois zones habituelles des nécroses : le cartilage, auquel reste adhérente la plaque osseuse sous-chondrale, est séparé du séquestre ; le séquestre est formé d’un réseau osseux fin et régulier dont l’aspect homogène explique mal l’hétérogénicité des signaux en I.R.M. Le séquestre est séparé de l’os vivant par une zone de remaniement qui correspond parfaitement à la zone de bas signal en I.R.M. Les modifications du signal en résonance magnétique étant rapportées aux lipides, l’étude histologique corrèle essentiellement les anomalies observées en imagerie par résonance magnétique à la présence ou l’absence d’adipocytes dans les zones étudiées. Dans la zone fibreuse et d’ostéolyse qui limite le séquestre (figure 2), le tissu néoformé en rapport avec les phénomènes de résorption et de réparation, est essentiellement vasculaire et fibreux et ne contient pas d’adipocytes : ceci explique donc très bien l’hypo-signal périphérique observé sur les têtes fémorales.

Figure 2 : aspect histologique des nécroses de hanche. La partie périphérique du séquestre est limitée dans sa portion la plus basse pour une zone fibreuse et vasculaire ne contenant aucun adipocyte et donnant une absence de signal en IRM.

Dans le séquestre lui-même, l’aspect hétérogène en résonance magnétique est retrouvé histologiquement : dans certains territoires, les cellules graisseuses sont momifiées avec une paroi intacte ; ces zones ont un signal normal en imagerie par résonance magnétique nucléaire, ce qui peut s’expliquer par le fait que les triglycérides soient encore intacts et non dégradés à l’intérieur de la cellule. Par contre, dans les zones où la paroi des adipocytes est détruite, il existe un hypo-signal : cet hypo-signal s’explique par le fait qu’une fois la paroi des adipocytes détruite, les triglycérides sont libérés ; en présence de sels de sodium provenant du liquide articulaire (transsudat), les triglycérides commencent alors leur saponification (dégradation) et donnent un signal faible en résonance magnétique. De la même manière, dans la zone sous-chondrale où existent des fractures trabéculaires et des phénomènes de résorption, la paroi des adipocytes est détruite histologiquement et correspond aussi à un hypo-signal en résonance magnétique. Ainsi, une «zone histologiquement morte» peut donner des signaux différents en I.R.M., le séquestre pouvant garder le même signal que l’os normal pendant plusieurs mois. Les données précédentes appellent cependant un certain nombre de remarques sur la valeur de l’examen au stade précoce et sur les stades des classifications de nécrose eux-mêmes : la nécrose ischémique apparaît théoriquement après l’anoxie cellulaire ; les cellules graisseuses survivent entre deux et cinq jours à cette anoxie. Même après ce délai, il n’est pas certain que l’I.R.M. soit capable de faire le diagnostic à un stade aussi précoce, car les adipocytes restent «momifiés» sans avoir libéré leurs triglycérides. L’existence d’un hypo-signal en I.R.M. n’est pas dû à la mort cellulaire elle-même, mais à la libération des triglycérides et à leur dégradation. or, ce phénomène ne peut se produire vraisemblablement dans la zone sous-chondrale que s’il existe une fracture trabéculaire et un phénomène de résorption. On peut donc se demander si au stade précoce un hypo-signal I.R.M. dans la zone sous-chondrale ne correspond pas déjà à une dissection sous-chondrale (figure 3) qui ne serait visible qu’histologiquement et n’apparaîtrait pas encore radiologiquement. Cette dissection sous-chondrale qui constitue la frontière radiologique entre les stades II et III dans la classification de Arlet et Ficat pourrait donc être déjà présente histologiquement plus tôt.

Figure 3 : aspect histologique de la nécrose de hanche, avec fracture de l’os sous chondral bien visible.

D’un point de vue anatomo-pathologique, la nécrose de la moelle est la plus facile à observer. Le seul signe de nécrose ostéocytaire est en effet la disparition des cellules dont les cavités sont vides et souvent élargies. Selon le stade de la nécrose, plusieurs aspects peuvent être décrits. Au stade avancé (tête fémorale effondrée et étudiée lors de la mise en place de prothèses), le séquestre triangulaire est constitué de trabécules d’os mort, aux cavités ostéocytaires déshabitées. La moelle osseuse est habituellement un magma caractérisé par une disparition des cellules hématopoïétiques, une nucléolyse des adipocytes qui ont perdu leur membrane cellulaire ; parfois la moelle osseuse est remplacée par des débris éosinophiliques avec disparition de tout reste cellulaire reconnaissable. Cette zone nécrosée de taille variable est située sous la plaque sous-chondrale. La zone de réparation ou zone concave est faite d’une prolifération fibro-vasculaire et d’une résorption osseuse ostéoclastique des travées mortes qui sont ensuite tapissées par une apposition d’os nouveau vivant.

ANCIENNETE DE LA NECROSE :
ASPECT EN IRM ET ASPECT RADIOLOGIQUE

Tout le pronostic de l’ostéonécrose réside dans l’effondrement de la tête fémorale par fracture sous-chondrale caractérisée par la coquille d’oeuf au début puis la perte de la sphéricité de la tête fémorale. La perte de la sphéricité ou cette dissection sous-chondrale conditionne souvent les indications thérapeutiques. L’IRM qui est un excellent examen pour une corrélation anatomo-pathologique ou pour quantifier l’étendue de la nécrose de hanche, n’est pas un bon examen pour dépister cet effondrement. Le meilleur examen souvent pour dépister cette dissection sous-chondrale ou la perte de la sphéricité reste la radiographie.

Si le signe radiologique le plus précoce est une densification au sein de la tête fémorale, la radiographie standard a surtout un intérêt pour rechercher une dissection sous-chondrale. En effet, c’est l’examen le plus fiable pour rechercher la classique coquille d’oeuf ou la perte de la sphéricité de la tête fémorale. Celle-ci doit être recherchée essentiellement sur le cliché de profil qui a l’avantage de mettre la hanche en décoaptation et donc de faire apparaître la coquille d’oeuf. Quant à la perte de la sphéricité, elle se voit aussi plus précocement sur le cliché de profil du fait du siège antéro-supérieur. Le profil le plus fiable pour mettre en évidence la perte de la sphéricité reste le profil de Ducroquet.

Néanmoins, l’IRM peut sans doute apporter une aide pour dater l’ostéonécrose de hanche. En effet, le territoire de la nécrose sur l’IRM est encore en hypersignal (figure 4), ceci correspond habituellement à des hanches asymptomatiques ou cliniquement à des hanches qui sont, si elles sont douloureuses, le sont depuis habituellement moins de six mois. A l’inverse, si cette zone est en hyposignal (figure 5), dans 3/4 des cas, la symptomatologie est douloureuse et remonte déjà à plus de six mois. Les nécroses qui sont en hyposignal sont donc plus anciennes habituellement que les nécroses qui sont encore en hypersignal.

Figure 4 : aspect par imagerie en résonnance magnétique d’une nécrose de hanche de petite taille et à son début. Aspect de face et de profil. La zone située dans le séquestre reste en hypersignal.

Figure 5 : aspect de nécrose ancienne. La zone séquestrée est en hyposignal.

L’épanchement articulaire, lui-même bien vu en IRM et qui donne un hypersignal sur les séquences pondérées en T2 est un argument indirect pour penser qu’il s’agit d’une nécrose avec un effondrement sous-chondral lorsqu’il devient important. Avant l’effondrement, un petit épanchement est possible, mais habituellement un épanchement articulaire volumineux ne coexiste qu’avec un effondrement sous-chondral.

PRINCIPE THERAPEUTIQUE

Les traitements chirurgicaux pratiqués dans l’ostéonécrose sont nombreux. Ce grand nombre de traitements témoigne sans doute des limites thérapeutiques et des difficultés du traitement de cette maladie.

Le diagnostic précoce de cette maladie reste sans doute l’étape la plus importante de la thérapeutique.

Avant la dissection sous-chondrale

Si le traitement médical est classique, il ne permet qu’à peu de patients de supporter leur affection pendant un ou deux ans. Il repose habituellement sur la mise en décharge de la hanche qui a ses limites : elle ne supprime pas le tonus musculaire péri-articulaire, même en position couchée. Le port de deux cannes anglaises en l’absence d’un béquillage complet a une totale inefficacité sur la décharge. Quand bien même le port des cannes aurait une certaine efficacité, il resterait à définir la durée de la mise en décharge de la hanche : entre le diagnostic et la perte de la sphéricité de la hanche, il peut parfois s’écouler jusqu’à 4 à 5 ans : en toute logique, il faudrait donc mettre ces patients en décharge pendant une telle durée ! Compte tenu du fait qu’il s’agit de patients jeunes en pleine activité professionnelle, une telle attitude est habituellement vouée à l’échec. Enfin, la prolongation du traitement médical chez ces patients risque d’aboutir à proposer trop tardivement une intervention qui s’adressera alors à des lésions trop évoluées pour une chirurgie conservatrice.

Au stade très précoce de la maladie, le forage reste la solution la plus logique si l’on admet une pathologie de type compartimentale avec hyper-pression dans la tête fémorale. Cette technique ancienne donne des résultats variables selon les auteurs, sans doute en raison d’une grande hétérogénéité dans les indications et les stades où il a été pratiqué. Néanmoins, des études expérimentales et des études cliniques ont montré que s’il existait un potentiel de revascularisation de l’os mort par l’os vivant, le potentiel ostéogénique réparateur est faible dans les nécroses de hanche : le nombre de progéniteurs osseux situés dans la tête fémorale saine et dans la région trochantérienne est inférieur à celui des sujets normaux. Il serait donc logique d’associer à ce forage un apport cellulaire, comme l’insertion d’une greffe tibiale d’un greffon vascularisé ou de spongieux dans la carotte de biopsie du forage. Plus simplement un prélèvement de moelle osseuse fait aux dépens des crêtes iliaques antérieures associé à la réinjection de cette moelle osseuse après concentration dans les nécroses devrait apporter le même résultat.

Après l’enfoncement du séquestre

Lorsque la sphéricité céphalique est perdue, le forage garde un effet antalgique mais ne saurait s’opposer de façon efficace et constante à l’effondrement progressif de la zone en charge. Or, il apparaît important d’éviter la mobilité du séquestre : cette mobilité entraîne une hyper-pression dans le reste de la tête et peut contribuer à la progression de la nécrose. C’est dans ce but que les tentatives de reconstructions précoces avec évidemment de la zone nécrotique et introduction d’os autogène plus ou moins étayée par un péron vascularisé pour appuyer la zone sous-chondrale menacée ont été effectuées. Si ces solutions thérapeutiques sont séduisantes, elles ont pour inconvénient de laisser le patient en décharge pendant une durée importante (3 à 6 mois) ; compte tenu des difficultés techniques de ces interventions, de la relative lourdeur des suites opératoires qu’elles imposent au patient (3 à 6 mois de décharge) et de la fréquente bilatéralité de la maladie et des échecs possibles, ces interventions sont restées limitées dans leurs indications.

Puisque la survie des cellules cartilagineuses est, de toutes les manières, assurée à partir du liquide synovial, la reconstruction de la sphéricité de la tête fémorale peut être obtenue en relevant le séquestre et en le maintenant relevé par injection de ciment. Le but du ciment acrylique est ici de rétablir la sphéricité de la tête fémorale et de retarder l’évolution arthrosique qui lui fait suite. L’avantage de permettre l’appui immédiat, d’avoir un caractère antalgique immédiat, de ne pas interrompre trop longtemps ces patients jeunes dans leur vie professionnelle et de permettre éventuellement une reprise facile par arthroplastie lorsque survient la rechute douloureuse. Une prothèse de resurfaçage céphalique pourrait sans doute trouver ici sa place thérapeutique.

Les espoirs de la chirurgie conservatrice ont longtemps reposé sur les ostéotomies qu’elles soient de varisation, de valgisation, de flexion, de déflexion ou de retournement ; ces ostéotomies restent d’exécution difficile. Elles imposent aussi au patient une période de décharge parfois longue et sont quelquefois difficiles à reprendre par arthroplastie en cas d’échec.

Au stade arthrosique

Passé le stade arthrosique ou un effondrement important de la tête fémorale, seule une solution prothétique reste envisageable (figure 6). Les arthroplasties à cupule, bien qu’elles aient donné quelques résultats satisfaisants, sont actuellement moins utilisées en raison d’un certain nombre de détériorations rapides qui contrastent avec les bons résultats habituels des prothèses totales de hanche.

Figure 6 : aspect macroscopique et radiologique de la nécrose de hanche, avec la fracture sous chondrale.

PLACE DE L’AUTOGREFFE DE MOELLE
DANS LE TRAITEMENT DE L’OSTEONECROSE

Au stade très précoce de la maladie, le forage reste la solution la plus logique si l’on admet une pathologie de type compartimentale avec hyper-pression dans la tête fémorale. Cette technique ancienne donne des résultats variables selon les auteurs, sans doute en raison d’une grande hétérogénéité dans les indications et les stades où il a été pratiqué. Néanmoins, des études expérimentales et des études cliniques ont montré que s’il existait un potentiel de revascularisation de l’os mort par l’os vivant, le potentiel ostéogénique réparateur est faible dans les nécroses de hanche : le nombre de progéniteurs osseux situés dans la tête fémorale saine et dans la région trochantérienne est inférieur à celui des sujets normaux. Il est donc logique d’associer à ce forage un apport cellulaire.

L’approche du traitement de l’ostéonécrose aseptique de la tête fémorale par autogreffe de moelle osseuse repose sur l’hypothèse actuellement prévalente que les cellules de la lignée ostéogénique dérivent d’une cellule souche du stroma médullaire. Cette cellule souche serait à la fois à l’origine de l’ostéoblaste, du chondroblaste, du fibroblaste..., les conditions de culture déterminant le type de cellules obtenu à partir du précurseur. Le pouvoir clonogénique de ces différentes cellules a été démontré et chaque colonie cellulaire formée dérive d’une seule cellule initiatrice appelée CFU-F ou «Colony Forming Unit Fibroblastic».

La transplantation de moelle osseuse rouge doit donc transplanter des précurseurs ostéogéniques permettant ainsi d’améliorer la réhabitation de l’ostéonécrose. En effet, aux stades précoces (figure 7), la tête fémorale a gardé sa sphéricité. La zone de la nécrose est par définition acellulaire, du moins en ce qui concerne les cellules osseuses et la moelle osseuse. Mais, avant le stade III, la trame osseuse est intacte et garde en particulier sa résistance mécanique alors que le nombre de cellules présentes dans l’extrémité supérieure du fémur est anormalement faible. D’où l’idée d’adjoindre au forage classique, un apport cellulaire autologue prélevé sur la crête iliaque homolatérale par ponction de moelle. Ce principe a été utilisé en thérapeutique pour traiter les nécroses de hanche de stade I et II.

Figure 7 : aspect macroscopique d’une tête fémorale présentant une nécrose avant le stade III. On notera le séquestre anormalement «blanc» limité par une petite zone de revascularisation rouge.

Figure 8 : schéma représentant les principes de la ponction de moelle réinjection dans le traitement des nécroses par autogreffe de moelle.

La moelle a été prélevée sous anesthésie générale (figure 8), habituellement dans les crêtes iliaques antérieures, plus rarement dans les crêtes postérieures. Un trocart métallique biseauté de 6 à 8 cm de longueur et de 1,5 mm de diamètre interne est planté profondément dans l’os spongieux. Une aspiration est créée à l’aide d’une seringue en plastique de 10 ml préalablement rincée à l’héparine. A une profondeur donnée, au fur et à mesure des aspirations successives, l’aiguille est tournée de 45° entre chaque aspiration de façon à ce que le prélèvement intéresse l’espace le plus large possible (360°) en orientant le biseau de manière différente. Après un tour, dans le même trou osseux, l’aiguille est remontée vers la surface et des aspirations successives sont recommencées en tournant toujours l’aiguille de 45° après chaque aspiration et ainsi de suite... La moelle recueillie est d’autant plus riche en cellules souches qu’elle a été aspirée par petites fractions (2 ml) qui réduisent le degré de dilution par le sang périphérique. A partir du même orifice cutané, plusieurs perforations osseuses peuvent être réalisées dans la crête iliaque. Tous les prélèvements sont réunis dans une poche plastique contenant la solution anticoagulante ACD (acide citrique, citrate de sodium, dextrose), et sont secondairement filtrés afin de dissocier les amas cellulaires ou graisseux.

La technique la plus commode est celle de deux opérateurs prélevant la moelle, un de chaque côté dans chacune des crêtes iliaques ; un aide assure le dépôt des prélèvements dans la poche et en même temps le rinçage des seringues avec un milieu hépariné.

Le principe est d’obtenir une réduction de volume pour augmenter la concentration en cellules souches. Celle-ci est obtenue par élimination d’une partie des érythrocytes (pas de noyau) et du plasma, par des procédés ne gardant que les cellules nucléées, c’est-à-dire les cellules souches qui sont mononucléées mais aussi les monocytes, les lymphocytes et quelques polynucléaires. Ces procédés nécessitent diverses manipulations de la moelle osseuse. Bien qu’applicables à des volumes importants de moelle osseuse, ces manipulations devront être effectuées avec toutes les garanties de stérilité nécessaires à l’obtention d’un produit réinjectable. Deux techniques peuvent être utilisées : soit un prélèvement, une concentration et une réinjection effectués dans le même temps opératoire, ce qui nécessite alors une technique de concentration suffisamment rapide pour ne pas dépasser une durée d’environ 1/2 heure ; soit une technique utilisant la congélation qui permet une réinjection dans un autre temps opératoire : dans ce cas, il n’y a aucune limite en durée au processus de concentration.

Pour les prélèvements avec réinjection de moelle dans le même temps opératoire, la technique utilisée a été la concentration sur laveur de cellules (COBE 2991). La moelle est centrifugée 5 minutes à 400 g (g = gravitation). La couche nucléée est prélevée pendant 40 à 50 secondes à un débit de 100 ml/mn. Cette technique de centrifugation permet, à partir d’un volume de moelle prélevé de 300 ml, d’obtenir une suspension «myéloïde concentrée» d’environ 50 ml de cellules souches qui sera transvasée dans une seringue pour réinjection.

L’injection de la moelle osseuse dans la tête fémorale se fait à l’aide d’un trocart de petite taille (trocart de Mazabraud). Le trocart est introduit par voie pertrochantérienne comme dans un forage classique. Sa position dans la tête fémorale et dans la nécrose est repérée sous amplificateur de brillance de face et de profil. Compte tenu du fait qu’à ce stade les nécroses traitées sont habituellement radiologiquement non visibles ou du moins peu visibles, la nécrose doit être repérée à partir de l’IRM pré-opératoire de manière à retrouver sur l’amplificateur de brillance sa situation. Avant l’injection de la moelle, il est souhaitable d’injecter quelques millilitres de produit opaque de manière à vérifier le territoire de la tête fémorale où va se répartir la moelle osseuse injectée. Une vérification de l’absence de toxicité de ce produit vis-à-vis des progéniteurs osseux a été effectuée.

Bien que le diamètre du trocart utilisé soit de petite taille par rapport aux tréfines utilisées dans le forage classique, les mesures de pression dans la tête fémorale et dans la région trochantérienne ont permis de montrer qu’un trou de petite taille suffit à faire baisser la pression. Si une élévation de la pression dans la tête fémorale est observée lors de l’injection de la moelle osseuse, cette pression diminue et se normalise après l’injection de la moelle osseuse exactement selon le même phénomène que celui décrit lors des mesures de pressions intra-osseuses. Aucune complication n’a été notée chez les patients durant l’anesthésie, en particulier aucune limitation de la saturation en oxygène ou aucune modification du pouls ou de la tension artérielle.

Plusieurs questions théoriques et pratiques restent encore non résolues (nombre de cellules devant être injectées, concentration optimale). Le mécanisme par lequel cette technique agit n’est d’ailleurs sans doute pas univoque. Lors de l’injection, il y a un effet de lavage de la tête fémorale, une partie de la graisse de celle-ci étant éliminée lors de l’injection du volume de 25 cm3 de moelle osseuse. Enfin, indépendamment des cellules, des protéines ostéo-inductrices contenues dans la moelle telle que la BMP2 sont aussi injectées dans la tête fémorale et la nécrose. Cette technique utilisable dans d’autres circonstances représente un outil thérapeutique d’avenir pour 3 raisons : sa simplicité, le fait qu’il s’agisse d’une autogreffe, le caractère bénin de cette chirurgie puisqu’elle se fait uniquement en percutané pour le prélèvement de moelle osseuse comme pour l’injection au niveau de la tête fémorale. Comme toute technique, elle doit être discutée avec les autres possibilités thérapeutiques dans l’ostéonécrose, qui dépendent surtout du stade de l’ostéonécrose. Cette technique n’est plus utilisable après la perte de la sphéricité de la tête fémorale.

RETABLISSEMENT DE LA SPHERICITE DE LA TETE FEMORALE
DANS LES NECROSES PAR CIMENTOPLASTIE

Dans la nécrose de hanche, la dissection sous-chondrale et la perte de la sphéricité de la tête fémorale constituent un tournant évolutif dans la maladie. En effet, passé ce stade, il est admis que l’évolution se fait de manière inexorable à plus ou moins long terme vers l’arthrose. D’où l’idée de reconstruire la sphéricité de la tête fémorale en relevant le séquestre et en le maintenant relevé par injection de ciment. Le but du ciment acrylique est donc ici de rétablir la sphéricité de la tête fémorale, la survie des cellules cartilagineuses étant de toutes les manières assurée à partir du liquide synovial.

Cette méthode a été utilisée pour le traitement de nécroses ayant perdu la sphéricité de la tête fémorale mais non encore arthrosiques.

La technique opératoire a été la suivante : la hanche est abordée par une voie d’abord type Smith-Petersen. L’arthrotomie est effectuée en arbalète de manière à pouvoir exposer la zone antéro-supérieure de la tête fémorale et la partie antérieure du col fémoral. L’incision de la capsule doit être limitée à la portion inférieure pour éviter de léser la circonflexe antérieure.

La zone nécrotique est habituellement facilement découverte : le cartilage articulaire ne diffère pas macroscopiquement du cartilage du reste de la tête fémorale, mais la zone séquestrée est habituellement entourée par un sillon ou un petit bourrelet. Le séquestre peut aussi être repéré en appuyant à l’aide d’une spatule sur la tête fémorale. La zone séquestrée se laisse déprimer et remonter exactement comme la surface d’une balle de ping pong (figure 9). Ceci est sans doute dû à l’élasticité du revêtement cartilagineux et à la mobilité du séquestre séparé de l’os vivant et de la plaque cartilagineuse sous-chondrale.

Figure 9 : schéma montrant la perte de la sphéricité dans les nécroses. Le cartilage est encore macroscopiquement intact et que la tête se laisse déprimer comme une balle de ping-pong.

Le relèvement de la zone cartilagineuse et le rétablissement de la sphéricité s’effectuent habituellement sans difficulté par l’introduction d’une broche à la jonction entre la zone saine et la zone nécrotique. Un mouvement de levier effectué sur la broche permet habituellement de rétablir la sphéricité qui peut être contrôlée à vue. Au besoin, une ou deux broches supplémentaires peuvent être utilisées si cela est nécessaire et peuvent maintenir en place le séquestre pendant l’injection de ciment.

Le ciment est injecté sous forme liquide à l’aide d’une seringue (figure 10). Il est injecté à la fois sous le séquestre et au besoin dans la zone sous-chondrale. Le but est d’obtenir, à la fin de l’intervention chirurgicale une tête sphérique avec une zone séquestrée qui est parfaitement immobile et qui ne se laisse plus déprimer (figure 11). Les suites opératoires sont marquées par une reprise de l’appui au troisième jour et rééducation banale de la hanche.

Figure 10 : schéma expliquant la technique de la cimentoplastie : relèvement du séquestre et injection de ciment dans la zone sous-chondrale et sous le séquestre.
Reproduite avec l’autorisation du J.B.J.S. (1993, 75B, 875-880).

Figure 11 : vue per-opératoire expliquant la technique. De haut en bas :
- le séquestre est bien visible et se laisse se déprimer à l’aide de la spatule.
- le séquestre est remonté à l’aide d’une pointe triangulaire.
Par cet orifice est ensuite injecté du ciment.
- vue post-opératoire finale.
Reproduite avec l’autorisation du J.B.J.S. (1993, 75B, 875-880)

Cette technique montre qu’il est possible au début des stades III de rétablir la sphéricité de la tête fémorale dans une nécrose de hanche (figure 12) et que l’immobilisation du séquestre donne un effet antalgique immédiat. L’un des intérêts de cette technique est la simplicité des suites opératoires, la reprise de l’appui immédiate et le fait que cette intervention ne compromette pas techniquement une prothèse totale de hanche comme peuvent parfois le faire certaines ostéotomies de retournement. Néanmoins, cette technique opératoire ne peut être considérée comme un traitement miracle conservateur de la nécrose de hanche. Mais compte tenu du taux de dégradation des nécroses dans les ostéotomies ce type d’intervention a vraisemblablement une place. Il semble licite de la réserver à des nécroses peu évoluées et dont l’évolution est plutôt calme. C’est ainsi que les meilleurs résultats ont été obtenus dans cette série sur les nécroses de l’adulte idiopathique ou dont l’origine était la drépanocytose. Même si cette intervention chirurgicale ne change pas l’évolution spontanée de la nécrose, elle permet vraisemblablement au patient, par son effet antalgique immédiat, d’attendre dans des conditions plus confortables, le cap inéluctable de l’évolution arthrosique qui l’amènera à l’arthroplastie totale de hanche, 5 à 10 ans après la perte de la sphéricité de la tête fémorale.

Figure 12 : aspect de la tête fémorale avec une dissection sous-chondrale avant et après cimentoplastie.

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