Les ostéonécroses
Plan :
Ø I - Les ostéonécroses aseptiques :
L'ostéonécrose de la tête fémorale
L'ostéonécrose du condyle fémoral
Ø II - Les infarctus osseux :
Ø III - L'ostéochondrite disséquante :
Ø IV - Les ostéochondroses :
L'ostéochondrite primitive de hanche
La maladie de Scheuermann
Les autres ostéochondroses
L'épiphysiolyse de hanche
Ø IV - Les formes particulières d'ostéonécroses :
Les ostéonécroses radiques
L'ostéonécrose correspond à une dégénérescence suivie d'une disparition des cellules corticales et médullaires. La nécrose est entourée d'un tissu de granulation d'où prolifèrent des bourgeons conjonctivo-vasculaires qui la recolonisent. La nécrose peut évoluer vers un séquestre osseux.
L'ostéonécrose est de pathogénie discutée. On oppose une théorie vasculaire avec ischémie osseuse et une théorie mécanique liée à des microfractures trabéculaires.
Le terme d'ostéonécrose aseptique est réservé à l'ostéonécrose épiphysaire.
Quand la nécrose épiphysaire est de petite taille (< 1 cm) on parle d'ostéochondrite disséquante.
L'ostéonécrose métaphysaire ou diaphysaire est appelée infarctus osseux.
Chez l'enfant la nécrose du noyau épiphysaire est appelée ostéochondrose.
1°) L'ostéonécrose de la tête fémorale :
C'est la plus fréquente des ostéonécroses.
Elle survient préférentiellement chez l'homme entre 30 et 60 ans (4 hommes pour 1 femme).
1) l'ostéonécrose primitive
Elle est favorisée par l'éthylisme chronique, la surcharge pondérale, les troubles du métabolisme des graisses, l'hyperuricémie, et les microtraumatismes.
2) les ostéonécroses secondaires
Elles ont des causes multiples :
- l'ostéonécrose post-traumatique peut survenir 6 à 24 mois après une fracture, une luxation, ou un traumatisme indirect. Elle est en général unilatérale.
- une corticothérapie intense et prolongée peut être responsable d'une ostéonécrose. Elle associe fréquemment des localisations multiples, souvent latentes.
- la maladie des caissons (scaphandriers) est responsable d'ostéonécroses par barotraumatisme. Les atteintes sont parfois bilatérales, voire multiples.
- la drépanocytose (hémoglobinose S) est responsable d'ostéonécroses chez le sujet homozygote. Les atteintes multifocales sont fréquentes, associées parfois à des infarctus osseux.
- la maladie de Gaucher peut se compliquer d'ostéonécroses et d'infarctus osseux.
- le lupus érythémateux aigu disséminé, les pancréatites, l'hyperlipidémie primitive, la maladie de Waldenström peuvent être responsables d'une ostéonécrose.
Le début est parfois brutal avec une douleur inguinale vive qui survient lors d'un effort ou de façon spontanée. Il est plus souvent progressif.
Cette douleur a des irradiations fessières et crurales. Elle est surtout mécanique, mais parfois nocturne. Elle s'associe à une boiterie.
Examens complémentaires :
1) Les clichés radiographiques
Ils sont en retard sur la clinique.
On décrit une classification en 4 stades :
Au stade 1, l'aspect radiographique est normal.
Au stade 2, il existe une déminéralisation segmentaire et hétérogène de la tête fémorale avec condensation périphérique. Le cotyle et l'interligne articulaire sont normaux.
Au stade 3, on visualise une clarté linéaire sous-chondrale de la tête fémorale (image en coquille d'œuf) associée à une hyperclarté ovalaire ou triangulaire plus ou moins étendue et cernée à sa partie inférieure par une bande d'ostéosclérose concave en haut. Il existe une perte de la sphéricité de la tête. L'interligne articulaire est respecté.
Au stade 4, on note un aplatissement céphalique fémoral avec pincement de l'interligne articulaire et une ostéophytose modérée.
Il met en évidence une hétérogénéité de la tête fémorale avec désorganisation des travées osseuses centrales. On observe parfois une zone hypodense avec hyperdensité périphérique correspondant à un séquestre osseux.
C'est l'examen de référence.
Elle montre un liseré d'hyposignal en pondération T1 et T2 qui délimite la zone de nécrose.
Un séquestre osseux se manifeste par un signal d'intensité variable selon la phase évolutive.
Un épanchement articulaire est fréquent. Il est surtout visible en pondération T2.
Enfin, l'œdème réactionnel à la nécrose (phase aiguë) se traduit par un hyposignal en T1 et un hypersignal T2.
4) La scintigraphie osseuse trois temps
C'est un examen très sensible. Elle permet de dépister les atteintes silencieuses.
On décrit 4 stades scintigraphiques (Gottschalk) :
- le stade 1 est précoce (< 1 mois). On peut observer une hypoperfusion de la zone pathologique associée à une hypofixation de la tête fémorale au temps osseux, par interruption de l'apport sanguin. Les clichés radiographiques sont normaux.
Ces anomalies sont rarement rencontrées.
A noter que les mêmes anomalies scintigraphiques peuvent se rencontrer en cas d'augmentation de pression dans l'articulation (hémarthrose, arthrite septique).
- le stade 2 (généralement entre 1 et 4 mois) reflète la revascularisation précoce. Il apparait, au temps osseux, un anneau d'hyperfixation qui entoure la zone d'hypofixation centrale, puis rapidement l'hyperfixation augmente vers la zone de nécrose au fur et à mesure que l'os se répare.
A ce stade les clichés radiographiques montrent une augmentation de la densité de la tête fémorale.
- au stade 3, il existe une hyperfixation de la totalité de la tête fémorale. Au temps vasculaire, on observe une hypervascularisation de la zone pathologique.
- le stade 4 représente un retour à la normale avec guérison complète.
Si la guérison ne survient pas, on observe une hyperfixation des deux côtés de l'articulation traduisant la coxarthrose environ 10 mois après le début.
2°) L'ostéonécrose du condyle fémoral :
C'est la localisation la plus fréquente après la tête fémorale.
L'ostéonécrose primitive du genou touche principalement la femme après 50 ans.
Les troubles de la statique du genou, l'obésité, et les traumatismes sont des facteurs favorisants.
Elle atteint le plus souvent le condyle interne et touche sa zone portante.
Les ostéonécroses secondaires sont essentiellement liées à la corticothérapie.
On les rencontre parfois au cours de la maladie de Gaucher, de la drépanocytose, ou de la maladie des caissons.
L'atteinte est alors souvent bilatérale, et parfois multifocale.
Elle se présente sous la forme d'une gonalgie mécanique de survenue parfois brutale.
Il existe une gène fonctionnelle franche. L'examen peut montrer une hydarthrose.
L'évolution se fait vers la gonarthrose.
Examens complémentaires :
1) Les clichés radiographiques
Ils sont normaux au début. Il existe un important retard radio-clinique.
Il apparaît de façon progressive de minimes modifications de la plage osseuse sous-chondrale à type de raréfaction osseuse ou de densification.
Au stade de nécrose confirmée on peut observer :
- une image claire sous-chondrale avec aspect en coquille d'œuf,
- une condensation péri-nécrotique bordant l'image claire sous-chondrale et la séparant de l'os sain,
- une modification du contour condylien (décroché articulaire régulier, aplatissement condylien).
L'interligne articulaire reste inchangé au début, puis un pincement articulaire apparaît.
Le plateau tibial est en général normal.
Il apporte les mêmes renseignements que dans l'ostéonécrose de la tête fémorale.
3) La scintigraphie osseuse trois temps
Elle permet un diagnostic précoce de l'ostéonécrose.
Elle se traduit le plus souvent par une hypervascularisation régionale intense au temps vasculaire, associée à une hyperfixation marquée et plus ou moins étendue du condyle au temps tissulaire et au temps osseux.
3°) Les autres ostéonécroses :
a) L'ostéonécrose de la tête humérale :
Le plus souvent d'origine traumatique, elle peut cependant être associée à une atteinte de la hanche et s'intégrer dans une forme multifocale.
Le début peut être brutal ou progressif.
Les douleurs sont de type mécanique, et sont accompagnées d'une limitation articulaire.
La nécrose touche le quadrant supéro-interne ou le quadrant inféro-interne de la tête humérale, et occupe habituellement la moitié de sa circonférence.
Les clichés radiographiques montrent, plusieurs semaines après le début clinique, un aspect densifié ou clair, parfois pommelé.
Il apparaît secondairement une image en coquille d'œuf, puis un séquestre.
Tardivement, on peut rencontrer des modifications du contour céphalique avec aspect martelé, ou véritable décroché segmentaire.
La scintigraphie osseuse trois temps se traduit le plus souvent par une hypervascularisation régionale intense au temps vasculaire, associée à une hyperfixation marquée et plus ou moins étendue de la tête humérale au temps tissulaire et au temps osseux. L'évolution se fait vers l'arthrose dégénérative.
b) L'ostéonécrose de l'astragale :
Elle est le plus souvent d'origine traumatique, et touche surtout l'adulte jeune.
Sur le plan clinique, elle se présente sous la forme d'une arthropathie mécanique de la cheville.
Les clichés radiographiques montrent, 2 à 3 mois après le traumatisme, une image triangulaire de la poulie astragalienne qui s'enfonce en pointe dans le corps de l'astragale. Cette image est limitée par une zone densifiée.
L'IRM est d'un grand intérêt pour le diagnostic.
La scintigraphie osseuse trois temps se traduit le plus souvent par une hypervascularisation régionale intense au temps vasculaire, associée à une hyperfixation marquée et plus ou moins étendue du dôme astragalien au temps tissulaire et au temps osseux.
L'évolution peut se faire vers un tassement du corps de l'astragale et une arthrose invalidante.
c) L'ostéonécrose du semi-lunaire (maladie de Kienböck) :
On la rencontre essentiellement chez l'homme jeune. D'origine le plus souvent traumatique, elle touche préférentiellement le coté droit.
Elle peut être liée à une exposition professionnelle aux vibrations, ou parfois à une corticothérapie.
Sur le plan radiologique, on décrit une évolution en trois phases :
- au stade 1, le semi-lunaire paraît hétérogène ou condensé, mais conserve une forme normale.
- au stade 2, il apparaît une déformation (aplatissement) du semi-lunaire.
- au stade 3, on observe une arthrose radio-carpienne.
La scintigraphie osseuse trois temps se traduit le plus souvent par une hypervascularisation régionale intense au temps vasculaire, associée à une hyperfixation marquée du semi-lunaire au temps tissulaire et au temps osseux.
Il s'agit d'ostéonécroses aseptiques de siège métaphysaire ou diaphysaire.
Les infarctus osseux sont en général découverts de façon fortuite.
Ils peuvent parfois entrainer des douleurs violentes comme au cours de la Drépanocytose.
Les clichés radiographiques montrent une opacité irrégulière, rubanée, de taille variable. Cette anomalie demeure stable au cours des examens successifs.
L'IRM met en évidence une plage centro-médullaire, de signal hétérogène, délimitée par une zone périphérique en hyposignal, le plus souvent irrégulière.
La scintigraphie osseuse montre une zone d'hyperfixation intense et localisée. L'analyse de la phase vasculaire met souvent en évidence une majoration régionale de la vascularisation.
Dans les formes douloureuses, on observe une hypofixation osseuse localisée lorsque les clichés sont réalisés précocément par rapport au début des symptômes.
Il s'agit d'une nécrose osseuse sous-chondrale limitée, qui survient chez l'adolescent et l'adulte jeune.
Elle évolue vers la constitution d'un séquestre ostéo-cartilagineux, qui peut se libérer dans l'articulation.
L'ostéochondrite touche essentiellement les condyles fémoraux (surtout le condyle interne), la rotule, la trochlée, le coude, et l'astragale.
Les signes cliniques varient en fonction du stade évolutif. Au stade initial, le patient décrit des douleurs mécaniques. Puis, si le séquestre se libère dans l'articulation il apparaît des blocages articulaires.
En fonction du stade, les clichés radiographiques peuvent montrer :
- au début, une ligne radiotransparente à concavité inférieure, qui cerne une zone hétérogène sous-chondrale. Ces signes sont discrêts. Il existe un net retard radio-clinique.
- au stade de séquestre enclos, le fragment nécrotique est individualisé. Il est séparé du reste de l'épiphyse par une ligne claire.
- au stade de séquestre libre, une niche épiphysaire est associée à un corps étranger intra-articulaire.
L'interligne articulaire est normal.
L'IRM montre une zone de bas signal qui correspond au séquestre osseux sur les séquences en T1.
Les séquences en pondération T2 permettent une évaluation de l'épaisseur du cartilage, de la taille de la niche, et la recherche de fragments ostéo-cartilagineux.
La scintigraphie osseuse trois temps met en évidence une hypervascularisation régionale, une hyperfixation intense et très focalisée au temps tissulaire et au temps osseux.
Les ostéochondroses ou ostéochondrites de croissance correspondent à une ostéonécrose affectant une épiphyse ou une apophyse d'un squelette en croissance.
L'aspect radiologique est identique quelque soit le siège, et leur évolution s'effectue vers la reconstruction spontanée.
Le pronostic est fonction de l'étendue de la lésion et de l'importance fonctionnelle du segment intéressé.
1°) L'ostéochondrite primitive de hanche (maladie de Legg-Perthes-Calvé) :
Il s'agit de l'ischémie du noyau épiphysaire fémoral supérieur.
Elle atteint préférentiellement les garçons (sex ratio 4/1), surtout entre 4 et 9 ans.
Les formes bilatérales sont peu fréquentes (10 %), et souvent asymétriques, décalée dans le temps.
L'enfant présente une boiterie, des douleurs de la hanche ou du genou et une limitation articulaire.
L'évolution spontanée se fait vers la guérison. Cependant, il peut survenir une déformation de la tête fémorale et à plus ou moins long terme une coxarthrose (20 à 25 %).
Le pronostic est fonction de l'âge (meilleur pronostic chez le jeune enfant), et de l'extension au niveau de la tête fémorale (mauvais pronostic si >50 % de la tête).
Les clichés radiographiques
Ils se modifient tardivement. Le premier signe radiologique est un épanchement articulaire.
On distingue plusieurs phases successives :
- une phase de nécrose et de condensation qui survient plusieurs mois après le début des signes. Le noyau céphalique se condense, s'aplatit, diminue de taille et s'excentre. Parfois on observe un décollement sous-chondral (en coquille d'œuf).
- une phase de fragmentation liée au morcellement de l'épiphyse qui traduit sa revascularisation (plages d'os condensé). Le col fémoral est élargi et raccourci. On observe des lacunes métaphysaires.
- une phase de reconstruction qui se prolonge sur plusieurs années. L'os réapparaît par plages. Le noyau reprend de la hauteur. La tête se reconstruit avec parfois une déformation séquellaire.
Ces trois phases s'étalent sur 2 à 4 ans.
- une phase de déformations séquellaires.
Il montre des anomalies de densité au niveau du noyau épiphysaire et des signes de fragmentation.
L'IRM est très utile pour le diagnostic et l'évaluation.
Cependant, à la phase initiale, le taux de faux négatif est plus élevé que celui de la scintigraphie osseuse.
On observe une perte du signal uniforme normal au niveau de l'épiphyse fémorale supérieure, qui peut apparaître patchée à la fois sur les images en pondération T1 et T2.
L'IRM permet une excellente appréciation de l'étendue de la nécrose entre le 3ème et le 6ème mois et donne des informations d'ordre pronostic.
Elle permet un diagnostic précoce. Elle a une sensibilité supérieure à 90 %.
Il est indispensable de réaliser l'acquisition osseuse au moyen d'un collimateur de type pinhole.
On met en évidence une hypofixation plus ou moins étendue de la tête fémorale.
Sur le plan évolutif, il existe deux modes de revascularisation de la tête fémorale :
- la voie qui emprunte l'artère circonflexe postérieure (vascularisation directe du noyau épiphysaire) est de bon pronostic. Elle se caractérise principalement par une mutité précoce de la tête fémorale alors que le cliché radiographique est encore normal. On observe de plus une réapparition précoce du pilier externe de la tête.
- la voie qui emprunte l'artère circonflexe externe (vascularisation du col fémoral) est de moins bon pronostic. Dans cette voie la tête est hypofixante alors que la radiographie est très perturbée. Le processus de revascularisation est très lent. Le pilier externe n'est pas vu et la plaque de croissance est élargie témoignant de la voie empruntée par la vascularisation qui traverse la plaque épiphysaire et la désorganise.
L'ostéochondrite de hanche doit être différenciée de la synovite de hanche (ou rhume de hanche), qui se présente cliniquement de façon identique, mais dans laquelle les examens radiologiques et scintigraphiques ne mettent en évidence aucune anomalie osseuse.
2°) La maladie de Scheuermann ou cyphose dorsale douloureuse juvénile :
Elle affecte l'adolescent au début de la puberté et prédomine chez le garçon.
Elle traduit la fragilisation du plateau vertébral par différents facteurs.
Sur le plan clinique l'enfant peut présenter des dorsalgies d'effort calmées par le repos et une raideur rachidienne.
Les clichés radiographiques montrent des anomalies morphologiques (hernies intra-spongieuses rétro-marginales antérieures, aspect feuilleté des plateaux vertébraux) et des anomalies statiques (cyphose dorsale).
La scintigraphie osseuse ne montre pas de lésion osseuse évolutive sur le rachis.
3°) Les autres ostéochondroses :
a) La maladie de Freiberg
C'est une atteinte de la tête du 2ème métatarsien avec épiphyse déformée et interligne articulaire élargi.
b) La maladie de Köhler ou scaphoïdite tarsienne
Elle est responsable d'une déminéralisation, d'une déformation, puis d'une densification homogène du scaphoïde. L'évolution se fait vers la guérison.
Elle entraine une densification et une fragmentation de l'apophyse postérieure du calcanéum.
d) La maladie d'Osgood-Schlatter ou apophysite tibiale antérieure
Elle se traduit par une tuméfaction douloureuse locale, avec fragmentation et décollement du noyau d'ossification. Le tendon rotulien est épaissi.
4°) L'épiphysiolyse de hanche ou glissement épiphysaire fémoral supérieur :
Elle est rattachée aux ostéonécroses car la nécrose du noyau épiphysaire est une complication fréquente.
Elle se révèle par des douleurs de la hanche ou du genou à la marche, associée à une boiterie.
Parfois la douleur est aiguë et survient après une chute, réalisant un tableau peudo-fracturaire.
Le diagnostic est fait par les clichés radiographiques standards. La tête fémorale glisse en bas et en arrière, tout en restant dans le cotyle. Le col fémoral apparaît court et déplacé vers le haut (modification de la ligne de Klein).
Le scanner et l'IRM permettent d'apprécier la morphologie du noyau épiphysaire.
Sur le plan scintigraphique, on peut observer un épaississement du cartilage de croissance qui a une fixation un peu hétérogène. Elle montre l'absence d'ostéonécrose associée.
1°) Les ostéonécroses radiques :
Après une irradiation, on peut observer une majoration de la captation du radiotraceur dans la zone irradiée en rapport avec une hyperhémie.
Au bout de plusieurs mois, cette hypercaptation peut faire place à une hypofixation plus ou moins intense qui dépend de la dose d'irradiation reçue.
Cette hypofixation peut persister plusieurs années, voire toute la vie.
Elle est liée à une altération de la microcirculation.
Dans les cancers pelviens traités par radiothérapie on peut observer une ostéonécrose de la tête fémorale associée à une atteinte du col fémoral. Cette lésion fragilise l'os et peut se compliquer de fracture.
Le froid peut être responsable d'une destruction des tissus mous et de l'os.
La scintigraphie osseuse permet la distinction entre os viable, capable de fixer le radiotraceur et l'os nécrosé, qui reste hypofixant.
3°) Les brûlures électriques :
Les courants de haut voltage entraînent une nécrose des tissus mous et de l'os sous-jacent.
La scintigraphie osseuse permet la distinction entre nécrose et os viable.
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Date de mise à jour : 25/03/01 | 
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