13 août 2006
Review -- Magnetic Resonance Imaging of the Liver: How I Do It
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Ghislaine SURREL
maladies-lysosomales-subscribe@yahoogroupes.fr
Posted 04/28/2006
Richard C Semelka; Diego R Martin; N Cem Balci
Abstract and Introduction
Abstract
The present paper provides a brief overview of the rationale behind magnetic resonance imaging (MRI) techniques, a description of the most common sequences used, and a general approach to performing liver MRI.
Introduction
Fundamentals of Magnetic Resonance Imaging (MRI) Techniques Applied to the Liver. Image quality, reproducibility of image quality, and good conspicuity of disease requires the use of sequences that are robust and reliable and avoid artifacts.[1-5] Maximizing these principles to achieve high-quality diagnostic MR images usually requires the use of fast scanning techniques, with the overall intention of generating images with consistent image quality that demonstrate consistent display of disease processes. The important goal of shorter examination time may also be achieved with the same principles that maximize diagnostic quality. With the decrease of imaging times for individual sequences, a greater variety of sequences may be employed without increasing the total examination time. This approach contributes to one of the major strengths of MRI, which is comprehensive information on disease processes.
Respiration, bowel peristalsis and vascular pulsations are related to major artifacts that have lessened the reproducibility of MRI. Breathing-independent sequences and breath-hold sequences form the foundation of high-quality MRI studies of the abdomen.
Disease conspicuity depends on the principle of maximizing the difference in signal intensities between diseased tissues and the background tissue. For disease processes situated within or adjacent to fat, this is readily performed by manipulating the signal intensity of fat, which can range from low to high in signal intensity on both T1-weighted and T2-weighted images. For example, diseases that are low in signal intensity on T1-weighted images, such as peritoneal fluid or retroperitoneal fibrosis, are most conspicuous on T1-weighted sequences in which fat is high in signal intensity (i.e. sequences without fat suppression). Conversely, diseases that are high in signal intensity, such as subacute blood or proteinaceous fluid, are more conspicuous if fat is rendered low in signal intensity with the use of fat suppression techniques. On T2-weighted images, diseases that are low in signal intensity, such as fibrous tissue, are most conspicuous on sequences in which background fat is high in signal intensity, such as echo-train spin-echo sequences. Diseases that are moderate to high in signal intensity, such as lymphadenopathy or ascites, are most conspicuous on sequences in which fat signal intensity is low, such as fat-suppressed sequences.
Gadolinium chelate enhancement may be routinely useful because it provides at least two further imaging properties that facilitate detection and characterization of disease, specifically the pattern of blood delivery (i.e. capillary enhancement) and the size and/or rapidity of drainage of the interstitial space (i.e. interstitial enhancement).[6] Capillary-phase image acquisition is achieved by using a short-duration sequence initiated immediately after gadolinium injection. Spoiled gradient-echo (SGE) sequence, performed as multisection 2- or 3-dimensional acquisition, is an ideal sequence to use for capillary phase imaging. The majority of focal mass lesions are best evaluated in the capillary phase of enhancement, particularly lesions that do not distort the margins of the organs in which they are located (e.g. focal liver, spleen or pancreatic lesions). Images acquired 1.5–10 min after contrast administration are in the interstitial phase of enhancement with the optimal window being 2 to5 min post-contrast. Diseases that are superficial, spreading or inflammatory in nature are generally well shown on interstitial phase images. The concomitant use of fat suppression serves to increase the conspicuity of disease processes characterized by increased enhancement on interstitial phase images including peritoneal metastases, cholangiocarcinoma, ascending cholangitis, inflammatory bowel disease and abscesses.[7,8]
The great majority of diseases can be characterized by defining their appearance on T1, T2 and early and late postgadolinium images. Throughout this review the combination of these four parameters for the evaluation of liver disease will be stressed.
T1-weighted Sequences
T1-weighted sequences are routinely useful for investigating diseases of the liver. The primary information that precontrast T1-weighted images provide includes: (i) information on abnormally increased fluid content or fibrous tissue content that appears low in signal intensity on T1-weighted images; and (ii) information on the presence of subacute blood or concentrated protein, which are both high in signal intensity. T1-weighted sequences obtained without fat suppression also demonstrate the presence of fat as high-signal intensity tissue. The routine use of an additional fat attenuating technique facilitates reliable characterization of fatty lesions.
Spoiled Gradient-echo Sequences. SGE sequences are the most important and versatile sequences for studying liver disease. These sequences provide T1-weighted imaging and, with the use of phased-array multicoil imaging, may be used to replace longer duration sequences such as the T1-weighted spin-echo (SE) sequence. Image parameters for SGE are: (i) relatively long repetition time (TR) (approximately 150 ms) to maximize signal-to-noise ratio and the number of sections that can be acquired in one multisection acquisition; and (ii) the shortest in-phase echo time (TE) (approximately 6.0 ms at 1.0 T and 4.2–4.5 ms at 1.5 T) to maximize signal-to-noise ratio and the number of sections per acquisition.2 Hydrogen protons in a voxel containing 100% fat will process approximately 220–230 Hz slower than a voxel comprised of 100% water, at 1.5 Tesla. That means every 4.4 ms the fat protons will lag behind by 360 degrees and regain in-phase orientation relative to water protons, while at 2.2 ms, or at half this time, the fat and water protons will be 180 degrees out-of-phase. Current generation MR control software have incorporated dual-echo breath-hold SGE sequences that can acquire two sets of k-space filled to obtain two sets of images, one set in-phase, the other out-of-phase, with spatially matched slices. For routine T1-weighted images, in-phase TE may be preferable to the shorter out-of-phase echo times (4.0 ms at 1.0 T and 2.2–2.4 ms at 1.5 T), to avoid both phase-cancellation artifact around the borders of organs and fat-water phase cancellation in tissues containing both fat and water protons. Flip angle should be approximately 70–90 degrees to maximize T1-weighted signal. With the use of the larger built-in body coil, the signal-to-noise ratio of SGE sequences is usually suboptimal with section thickness less than 8 mm, whereas with the phased-array surface coils, section thickness of 5 mm results in diagnostically adequate images. On new MRI machines, more than 22 sections may be acquired in a 20 s breath-hold, or 44 paired sections when using the dual echo technique.
Application of Out-of-phase Apoiled Gradient-echo. Out-of-phase (opposed-phase) SGE images are useful for demonstrating diseased tissue in which mixtures of fat and water protons are present within the same voxel. A voxel containing predominantly only fat, or only water, will not demonstrate diminished signal on out-of-phase images. A TE of 2.2 ms is advisable at 1.5 T, and 4.4 ms is advisable at 1.0 T. A TE of 6.6 ms is also out of phase at 1.5 T, but the shorter TE of 2.2 ms is preferable because of decreased susceptibility effects (i.e. the shorter echo time reduces the time for dephasing effects to accumulate, as is caused by metals or gas), more sections can be acquired per sequence acquisition, signal is higher, the sequence is more T1 weighted, and in combination with a T2-weighted sequence, it is easier to distinguish fat and iron in the liver. At 1.5T, both fat and iron cause liver signal decrease on out-of-phase images using a TE of 6.6 ms, relative to the in-phase images acquired with a TE of 4.4 ms, whereas on 2.2 ms out-of-phase TE images fat is darker and iron is brighter relative to TE 4 ms images (Fig. 1). Relative sensitivity to magnetic susceptibility effects, which increase with increases in TE, also can be used to distinguish iron-containing paramagnetic structures (e.g. surgical clips or foci of iron deposition in the spleen or liver) from non-magnetic signal void structures (e.g. calcium). To illustrate this point, the signal void susceptibility artifact from surgical clips increases in size as the TE increases from 2.2 to 4.4 ms, whereas the signal void from calcium remains unchanged. However, the most common indications for out-of-phase imaging are the detection of abnormal fat accumulation within the liver and the detection of lipid within adrenal masses, a feature used to characterize benign adrenal adenomas. As discussed previously, current MRI systems can acquire both in- and out-of-phase images during a single breath-hold SGE acquisition, and this feature should always be used on routine imaging of the abdomen.
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Figure 1. (click image to zoom) Axial T1-weighted (a) in phase and (b) out of phase images. The in phase image reveals a hypointense area in the left liver lobe (arrow). On the out of phase image, liver loses its signal except the fat sparing area in the left liver lobe (arrow). |
Intravascular Gadolinium-chelate Contrast Enhanced Spoiled Gradient-echo. In addition to its use as precontrast T1-weighted images, SGE should be routinely used for multiphase image acquisition after gadolinium administration for investigation of the liver.[2,6] An important feature of the multisection acquisition of SGE is that the central phase-encoding steps are generally used to fill central k-space, which determines image contrast. This contrast component of the dataset is acquired over a 4 to 5 s period for the entire data set, and is essentially shared by each individual section. Thus, the data acquisition is sufficiently short for the entire data set to isolate a distinct phase of enhancement (e.g. hepatic arterial dominant phase) (Fig. 2). Furthermore, this ensures that images of organs, such as the liver, are shown in the same phase of contrast enhancement uniformly throughout the volume of the tissue.
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Figure 2. (click image to zoom) Arterial phase spoiled gradient-echo (SGE) image (a) in a patient with hypervascular liver metastases (white arrows). Absence of contrast in hepatic veins is an indication of good timing (black arrow). The lesions fade in the late phase contrast enhanced images (b). |
Fat-suppressed Spoiled Gradient-echo Sequences. Fat-suppressed (FS) SGE sequences are routinely used as precontrast images for evaluating the pancreas and for the detection of subacute blood. Fat suppression is generally achieved on SGE images by selectively stimulating slower processing hydrogen protons associated with fat using a tuned radio-frequency (rf) pulse, followed by spoiler gradients, prior to performing the gradient echo imaging components of the sequence. Image parameters are similar to those for standard SGE. It may be advantageous to use a lower out-of-phase echo time (2.2–2.5 ms at 1.5 T), which benefits from additional fat-attenuating effects and also increases signal-to-noise ratio and the number of sections per acquisition. On current MRI machines fat-suppressed SGE may acquire 22 sections in a 20 s breath-hold with reproducible uniform fat suppression. One method modern systems use to reduce the amount of additional time fat suppression adds to the SGE sequence and acquires a greater number of slices per breath-hold, is to perform a fat suppression step only after several phase encoding steps, instead of after every phase encode. Another approach is to selectively tune the stimulation rf pulse to activate only protons in water, but not in fat, thus eliminating the need to add fat saturation pulses.
FS SGE images are used to improve the contrast between intra-abdominal fat and diseased tissues and blood vessels on interstitial-phase gadolinium-enhanced images (Fig. 3). Gadolinium enhancement generally increases the signal intensity of blood vessels and disease tissue, and fat suppression diminishes the competing high signal intensity of background fat (Fig. 4).
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Figure 3. (click image to zoom) T1-weighted fat suppressed spoiled gradient-echo (SGE) image reveals good delineation of the normal pancreatic head (arrow). |
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Figure 4. (click image to zoom) Multiple hepatocellular carcinoma (HCC) in a cirrhotic liver in (a) arterial phase spoiled gradient-echo (SGE) image (arrows); (b) the late phase postgadolinium image reveals the washout and better delineation of the lesions (arrows). |
Three-dimensional Gradient Echo. Three-dimensional (3-D) SGE imaging has been used extensively for MR angiography (MRA), but only recently has evolved into an accepted useful technique for imaging the liver.[1,5] This development has partly been achieved simply by reducing the flip angle from 70 to 90 degrees, used for angiography, down to 12–15 degrees. Advantages include the ability to acquire a volumetric data set that can be sectioned into thinner sections than typically used for 2-D images, generally in the 2.5–3.0 mm per slice range, with contiguous slices, and with images that can be post-processed into other imaging planes. Although there are differences between some of the sequence features seen between different MR systems, fat suppression tends to be superior with greater uniformity, as compared to 2D SGE. On some MR systems, it is also possible to image a larger volume of tissue during the same breath-hold period, than with 2D-SGE. A potential limitation of 3D SGE imaging has been diminished contrast to noise. This has led to concern regarding use of this technique, other than for gadolinium enhanced fat-suppressed interstitial phase imaging, where the gadolinium effectively improves the contrast to noise ratio.
Motion-insensitive Spoiled Gradient-echo. One limitation of SGE images, both 2- and 3-D, is relative motion sensitivity and requirement for cooperation by the patient in following breathing instructions. In uncooperative patients, SGE may be modified as a single-shot technique using the minimum TR to achieve breathing-independent images. Such sequences have included so-called magnetization prepared rapid acquisition gradient echo (MP-RAGE), and turbo-fast low angle shot (Turbo FLASH).[9] This technique has been achieved using magnetization-prepared SGE, where an inversion prepulse leads to the ability to improve T1-weighted contrast during a short acquisition single slice acquisition. As the protons recover magnetization, a single slice short TR SGE imaging sequence is performed. An inversion time of around 0.5 s provides optimal T1-weighted contrast, and sufficient time to allow the protons to recover between slices leads to an effective slice-to-slice TR of no less than 1.5 s. This technique can be performed to yield through-plane flowing blood either bright or dark, by making the prepulse either slice-selective or non-selective, respectively. Limitations of this technique have included the inability to obtain as high or predictable T1-weighted contrast as with standard SGE (Fig. 5). Another limitation is that the magnetization prepared gradient echoes slice-by-slice technique cannot be used for dynamic gadolinium enhanced imaging of the liver, particularly during the hepatic arterial dominant phase. As each slice requires between around 1.5 s to acquire, the time difference accumulated between the top and bottom liver slices is too great to capture the entire liver in the arterial phase of enhancement. In contrast, the standard SGE sequences, although motion sensitive, offer much superior time resolution for the entire volume of tissue imaged, with the critical contrast data acquired in less than 5 s, and with this data time-averaged throughout the entire set of slices, facilitating capture of the entire liver in the same phase of contrast enhancement.
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Figure 5. (click image to zoom) T1-weighted magnetization prepared gradient echo (GE) sequence (turbo-fast low angle shot [Turbo FLASH]) demonstrates the normal liver without motion artifacts in (a) non-contrast; (b) arterial phase; and (c) late phase images. |
T2-weighted Sequences
The predominant information provided by T2-weighted sequences are: (i) the presence of increased fluid in diseased tissue, which results in high signal intensity; (ii) the presence of chronic fibrotic tissue, which results in low signal intensity; and (iii) the presence of iron deposition, which results in very low signal intensity.
Echo-train Spin-echo Sequences. The principle of echo-train spin-echo sequences is to summate multiple echoes within the same repetition time interval to decrease examination time, increase spatial resolution, or both. We routinely employ single shot techniques for liver imaging termed HASTE (half fourier acquisition single shot turbo spin echo) or single shot fast spin-echo.[2,3] This is a slice-by-slice technique, where a single slice-selective excitation pulse is followed by a series of echoes, typically using between 80 and 180 pulses, each separated by around 3 ms, to fill in k-space for the entire slice.[3] The T2-weighted contrast is achieved by using the echoes obtained around 80–90 ms for filling central k-space, where central k-space is responsible for image contrast. Although the theoretical TR is infinite, each slice requires around 1.2–1.5 s before continuing to the next slice. However, the motion sensitive component represents only a smaller fraction of the entire acquisition period, making this technique relatively insensitive to breathing artifacts. Echo-train spin-echo has achieved widespread use because of these advantages. In contrast, conventional T2 spin-echo sequences are lengthy and suffer from patient motion and increased examination time.[10] The major disadvantage of echo-train sequences is that T2 differences between tissues are decreased. In the liver, the T2 difference between diseased and background normal liver may be small, and the T2-averaging effects of summated multiple echoes blur this T2 difference (Fig. 6). This results in relatively diminished lesion conspicuity for lesions with mildly elevated T2-weighted signal intensity, such as hepatocellular carcinoma, as compared to standard spin echo sequences. Fortunately, diseases with T2 values similar to those of liver generally have longer T1 values than liver, so that lesions poorly visualized on echo-train spin-echo are generally well visualized on SGE or immediate postgadolinium SGE images as low-signal lesions.
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Figure 6. (click image to zoom) T2-weighted breathing independent single shot-echo-train spin-echo (SS-ETSE) sequence (a) in coronal plane, and breath hold fat suppressed SS-ETSE sequence (b) reveal a metastasis in the left liver lobe (arrows). |
Echo-train spin-echo, and T2-weighted sequences in general, are important for evaluating the liver. In liver masses, T2-weighted images predominantly are important for lesion characterization, while T1-weighted images are important for both lesion detection sensitivity and characterization. T2-weighted images also are important for assessment of diffuse liver disease, including iron deposition, edema related to active liver disease, and fibrosis. Echo-train T2-weighted sequences are important for assessment of fluid filled structures, including bile duct, gall bladder, pancreatic duct, stomach and bowel, as well as cysts or cystic masses, abscesses or collections, or free fluid in the abdomen or pelvis. The relative resistance of echo-train images to motion degradation generally yields better resolution of structures internal to cystic masses, such as the septations within a pancreatic serous or mucinous tumor. MR cholangiopancreatography (MRCP) is based on modified echo-train sequences, where the effective TE is made longer, in the order of 250–500 ms. Lengthening the TE results in heavily T2-weighted high contrast images that yield most soft tissues dark, and makes fluid in bile ducts, gall bladder and pancreatic duct very bright. MRCP can be performed in thin sections of 3–4 mm for higher resolution, or by using a single thick slab of 3–4 cm, to include the majority of the pancreatic and bile duct in a single image. Echo-train imaging is well suited to bowel due to insensitivity to both respiratory motion and bowel peristalsis, and relative resistance to distorting paramagnetic effects of intraluminal bowel gas as a result of repeated refocusing echo pulses.
Fat is high in signal intensity on echo-train spin-echo sequences in comparison to conventional spin-echo sequences, in which fat is intermediate in signal intensity. Fat may also be problematic in the liver because fatty liver will be high in signal intensity on echo-train spin-echo sequences, thereby diminishing contrast with the majority of liver lesions, which are generally high in signal intensity on T2-weighted images. It may be essential to use fat suppression on T2-weighted echo-train spin-echo sequences for liver imaging. Fat suppression should generally be applied for at least one set of images of the liver to ensure optimal contrast between high signal abnormalities, such as fluid collections or cystic masses, and adjacent intra-abdominal fat.
Magnetic Resonance Imaging Examination: General Approach
MRI is currently considered an expensive and time intensive imaging modality, which has hampered its appropriate utilization. Decreasing study time and the number of sequences used can dramatically reduce the operational expense of MRI studies.[2] This may be performed most reasonably in the setting of follow-up examinations. Depending on the amount of information needed, a follow-up study that employs coronal single-shot echo-train spin echo, transverse precontrast SGE, arterial and venous phase postgadolinium SGE, and 2-min interstitial phase postgadolinium fat-suppressed SGE provides relatively comprehensive information in a 15 min study time.[5] An even more curtailed examination can be performed if only change in lesion size is being assessed. An adrenal mass or lymphadenopathy may be adequately followed by precontrast SGE alone and, in the case of an adrenal adenoma, using dual echo out-of-phase and in-phase SGE.
Uncooperative Patients. It is crucial to recognize that separate protocols are required for uncooperative patients. In general, uncooperative patients fall into two categories: (i) those who cannot suspend respiration but breathe in a regular fashion; and (ii) those who cannot suspend respiration and cannot breathe in a regular fashion. The most common patient population that fits into the first group are sedated pediatric patients. Agitated patients are the most commonly encountered population who fit into the second group. Imaging strategies differ for each.
In sedated patients, substitution of breath-hold images (e.g. SGE) can be made readily with breathing-averaged spin echo images, the image quality of which is improved by using fat suppression. With sedation, breathing is in a more regular pattern than that observed for all other patients. Additionally, breathing-independent T2-weighted single-shot echo-train spin-echo is useful, as is T1-weighted MP-RAGE, if dynamic gadolinium-enhanced images are required.
In patients who are agitated, only single-shot techniques should be used, including breathing-independent T2-weighted single-shot echo train spin echo and T1-weighted MP-RAGE pre- and postgadolinium administration.
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http://www.medscape.com/viewarticle/530267_2 | |||
16 juillet 2006
SITE AMELI (SS) : La prise en charge de l'ostéodensitométrie
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Ghislaine SURREL
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Depuis le 1er juillet 2006, l'ostéodensitométrie, l'examen de dépistage de l'ostéoporose, est prise en charge par l'Assurance Maladie sur prescription médicale et pour les patients à risques.
Elle est remboursée à 70 % sur la base d'un tarif fixé à 39,96 €.
Dans quels cas l'ostéodensitométrie est-elle prise en charge par l'Assurance Maladie ?
L'ostéodensitométrie est prise en charge, sur prescription médicale, pour les patients présentant les facteurs de risques médicaux de l'ostéoporose qui rendent nécessaire cet examen, notamment dans les cas suivants :
> Dans la population générale,
- en cas de pathologie ou de traitement potentiellement inducteurs d'ostéoporose (par exemple, l'hyperthyroïdie évolutive non traitée ou une corticothérapie de plus de 3 mois),
- en cas d’antécédent de fracture sans traumatisme majeur diagnostiquée lors d'une radiographie.
> Chez la femme ménopausée, il existe des indications supplémentaires :
- antécédents de fracture du col du fémur sans traumatisme chez un parent du 1er degré,
- ménopause précoce (avant 40 ans),
- indice de masse corporelle inférieur à 19 kg/m2,
- antécédent de corticothérapie de plus de 3 mois consécutifs.
A noter
Pour les femmes ménopausées suivant un traitement hormonal substitutif (THS), il n'est pas recommandé de réaliser une ostéodensitométrie, car la prévention de l'ostéoporose est déjà assurée par ce traitement.
Comment se passe une ostéodensitométrie ?
L'ostéodensitométrie est la méthode de référence pour mesurer la densité minérale osseuse ; ces mesures sont effectuées sur deux parties du corps : le rachis et le col du fémur. Il dure moins de 15 minutes.
http://www.ameli.fr/229/DOC/2694/article.html
07 juillet 2006
Ostéodensitométrie : place à la prévention
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Ghislaine SURREL
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05 juillet 2006
Prise en charge de l’ostéodensitométrie parue au Journal officiel
Une décision du 29 juin 2006 publiée au Journal officiel du 30 juin 2006 inscrit l'ostéodensitométrie sur la liste des actes remboursables. Pour une première ostéodensitométrie, le remboursement sera accordé : • À toutes les personnes, quels que soient l'âge et le sexe : Pour une seconde ostéodensitométrie, le remboursement sera accordé : • À l'arrêt du traitement anti-ostéoporotique, en dehors de l'arrêt précoce pour effet indésirable, chez la femme ménopausée. Le code de l'acte est PAQK007. La base de remboursement de l'acte est fixée à 39,96 euros.
décision de l'UNCAM (Union nationale des caisses d'Assurance maladie)
- présentant des signes d'ostéoporose : découverte ou confirmation radiologique d'une fracture vertébrale sans contexte traumatique ni tumoral évident ; antécédent personnel de fracture périphérique survenue sans traumatisme majeur ;
- présentant une pathologie ou un traitement potentiellement inducteur d'ostéoporose : dont la corticothérapie systémique d'au moins 3 mois consécutifs, à une dose supérieure à 7,5 mg par jour d'équivalent prednisone...
• Aux femmes ménopausées (indications supplémentaires à celles de la population générale) :
- avec antécédent familial de fracture du col fémoral sans traumatisme majeur chez un parent au 1er degré ;
- d'indice de masse corporelle inférieur à 19 kg/m2 ;
- en cas de ménopause avant 40 ans, quelle qu'en soit la cause ;
- en cas d'antécédent de prise de corticoïdes d'une durée d'au moins 3 mois consécutifs, à une dose supérieure à 7,5 mg par jour d'équivalent prednisone.
• Chez la femme ménopausée sans fracture, lorsqu'un traitement n'a pas été mis en route après une première ostéodensitométrie montrant une valeur normale ou une ostéopénie, une deuxième ostéodensitométrie peut être proposée 3 à 5 ans après la réalisation de la première, en fonction de l'apparition de nouveaux facteurs de risque.
En savoir plus :
30/06/2006 - L'Officiel du médicament / Remboursement
Source: Journal officiel du 30 juin 2006
14 mai 2006
Ferritine: notions de base
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Ghislaine SURREL
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Protéine de stockage du fer
Testez vos connaissances sur une élévation de la ferritine
L’augmentation de la ferritinémie est une situation fréquente. Le Dr Claude Eugène vous propose de tester vos connaissances sur ce sujet. Parmi les assertions suivantes, une seule est fausse. La réponse est à la fin de l’article.
L'alcool, cause d'hyperferritinémie (S.Toubon)
Notions de base
1.Ferritine: notions de base
1.1. La ferritine est une protéine de stockage du fer, en particulier au niveau des cellules hépatiques (hépatocytes) et des macrophages.
1.2. La ferritine est aussi une protéine de la réaction inflammatoire ; elle augmente en cas d’activation macrophagique. D’où l’intérêt du dosage de la CRP
Deux faits importants concernant le syndrome inflammatoire :
a) l’hyperferritinémie est habituellement modérée (< 500 µg/L) ;
b) le fer sérique et la saturation de la transferrine sont généralement bas.
1.3. D’autres causes d’augmentation de la ferritine doivent être connues :
1.3.1. Lyse cellulaire : hépatique, musculaire, hémolyse... (le piège).
Ainsi, une hépatite aiguë (mais aussi chronique) peut entraîner une augmentation du fer sérique, de la saturation de la transferrine et de la ferritinémie. D’où l’intérêt d’un dosage concomitant des transaminases.
Par ailleurs, une myolyse cardiaque (infarctus) ou périphérique (rhabdomyolyse) peut également entraîner une augmentation de la ferritine, d’où l’intérêt :
a) d’un dosage concomitant des CPK (voire de l’aldolase) ;
b) de rechercher au niveau des transaminases une augmentation préférentielle de l’ASAT par rapport à l’ALAT (qui oriente vers une origine musculaire de cette élévation).
1.3.2. Induction de la synthèse par l’alcool (fréquent).
L’alcoolisme peut entraîner :
a) une hyperferritinémie pouvant parfois dépasser 1 000 µg/L ;
b) éventuellement associée à une augmentation du fer sérique.
Le sevrage entraîne une normalisation rapide (une semaine) du fer sérique, mais plus lente (plusieurs mois) de la ferritinémie.
1.3.3. Mutation du gène de la ferritine.
C’est une affection rare.
Modérée
2.Hyperferritinémie modérée: ne pas la méconnaître!
2.1. Les limites de la normale données par les laboratoires sont souvent généreuses.
2.2) Il convient de retenir les chiffres suivants :
2.2.1. Femme.
Avant la ménopause, la valeur normale est d’environ 30 µg/L. Elle augmente après la ménopause pour atteindre environ 80 µg/L. Un taux > 200 µg/L peut correspondre à une hyperferritinémie significative.
2.2.2. Homme.
Un taux > 300 µg/L peut correspondre à une hyperferritinémie.
Saturation...
3. Hyperferritinémie: comment est la saturation de la transferrine?
3.1. Devant une augmentation de la ferritinémie, il est capital de savoir s’il y a ou non une augmentation de la saturation de la transferrine (> 45 %). Ainsi, si la ferritinémie est augmentée, mais la saturation de la transferrine normale, on peut exclure une hémochromatose génétique HFE-1.
3.2. En cas d’hyperferritinémie, les causes à rechercher diffèrent selon que la saturation de la transferrine est élevée, normale ou basse (chapitres suivants).
...augmentée...
4. Ferritine et saturation de la transferrine augmentées: que faut-il chercher?
Il faut rechercher les causes suivantes.
4.1.Hémochromatose de type1 (liée au gène HFE).
4.1.1. L’élévation concomitante de la saturation de la transferrine et de la ferritinémie doit faire envisager cette possibilité, même en l’absence de notion familiale et de signes en faveur de cette affection.
4.1.2. Au cours de l’hémochromatose génétique, lorsque la ferritine est élevée, cela traduit déjà une augmentation notable des stocks en fer et la saturation est souvent ≥ 80 %.
4.2.3. L’étape suivante consiste à confirmer le diagnostic par une simple prise de sang à la recherche de la mutation C282Y à l’état homozygote.
4.2. Autres hémochromatoses
Les autres hémochromatoses comportant une augmentation de la saturation de la transferrine sont beaucoup plus rares. Ce sont les suivantes, dont l’incidence varie avec l’âge.
4.2.1.Avant 30ans
Hémochromatoses juvéniles (ou hémochromatoses de type 2).
4.2.2.Après 30ans
Mutation du gène du récepteur 2 de la transferrine (ou hémochromatose de type 3).
... normale...
5. Ferritine élevée et saturation de la transferrine normale: que faut-il chercher?
Il faut rechercher plus particulièrement les causes suivantes.
5.1. Syndrome dysmétabolique
5.1.1. C’est une cause très fréquente d’augmentation de la ferritinémie.
5.1.2. Le diagnostic sera évoqué dans les circonstances suivantes :
a) ferritinémie pouvant atteindre 1 000 µg/l, mais associée à une saturation normale (ou peu élevée) de la transferrine ;
b) présence d’un syndrome métabolique (surpoids, diabète [de type II], dyslipidémie [portant notamment sur les triglycérides], hypertension artérielle) ;
c) élimination d’une autre cause (alcool, virus...).
5.2. Mutation de la ferroportine
Cette affection, non exceptionnelle (appelée aussi hémochromatose de type 4, peut être évoquée sur les arguments suivants.
5.2.1.Ferritinémie très élevée et saturation normale (ou peu élevée).
5.2.2. Transmission autosomale dominante.
5.2.3. Surcharge mixte (hépatocytaire et kupfférienne, hépatique et splénique).
5.3.Autres causes
Elles sont indiquées dans l’encadré 1.
...ou basse
6. Ferritine et saturation de la transferrine basse: que faut-il chercher?
Il faut penser à l’acéruloplasminémie héréditaire.
6.1. C’est une maladie rare, dont on peut faire le diagnostic chez des sujets de la cinquantaine.
6.2. Les éléments évocateurs sont les suivants :
a) anémie ;
b) signes neurologiques ;
c) dégénérescence rétinienne.
Réponse
L’assertion 3.1. n’est pas tout à fait exacte. En effet, il existe une circonstance où l’on peut observer au cours de l’hémochromatose génétique HFE-1 une ferritinémie élevée s’accompagnant d’une saturation normale de la transferrine, c’est lorsqu’il existe un syndrome inflammatoire associé. Celui-ci peut être détecté par l’augmentation de la CRP
> Dr CLAUDE EUGENE CHI Poissy/Saint-Germain-en-Laye (site de Poissy).
Point 5.3 : étiologies
Dans les hyperferritinémies avec saturation normale (ou basse) de la transferrine (sans syndrome inflammatoire*), les principales étiologies en fonction de la surcharge hépatique en fer** sont :
. Peu ou pas de surcharge:
syndrome dysmétabolique
(fréquent +++)
•Surcharge importante
Mutation de la ferroportine (peu fréquent) ; acéruloplasminémie (rare)
•Pas de surcharge
Maladie de Gaucher, cataracte
(peu fréquents).
* La CRP
** Quantification par biopsie ou IRM.
09 mai 2006
Innovation médicale : Le Fibroscan
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Ghislaine SURREL
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| Le Centre d'Hépato-Gastro-Entérologie (CHGE) du CHU de Clermont-Ferrand a fait l'acquisition d'un nouvel équipement qui constitue un réel progrès dans le diagnostic des pathologies du foie : le FIBROSCAN. Seuls cinq CHU bénéficient de cette technologie à ce jour en France. Lorsque le foie est attaqué par l'alcool ou par des virus ses cellules se transforment en tissus fibreux (fibrose) présentant une moindre élasticité. La mesure de l'élasticité des tissus hépatiques est un élément diagnostic essentiel pour évaluer les atteintes hépatiques ainsi que l'efficacité de leur traitement. Jusque là, seule une biopsie hépatique permettait ce type de mesures. La biopsie est un examen délicat, pratiqué sous anesthésie locale, qui consiste en un prélèvement d'un minuscule échantillon des tissus hépatiques à l'aide d'une aiguille. Elle entraîne une hospitalisation de 10 à 24 heures Le FIBROSCAN constitue une véritable alternative à la biopsie grâce à l'utilisation d'ultrasons appliqués à la surface de la peau et dont l'appareil va mesurer la vitesse de propagation dans les tissus. L'examen est totalement indolore et ne dure que quelques minutes. Cette nouvelle technologie appelée «élastométrie impulsionnelle» ouvre de nouvelles perspectives diagnostiques et apporte un réel confort pour les patients. Sa facilité d'emploi la destine aussi au diagnostic précoce et à la prévention. Comme toute innovation médicale, le FIBROSCAN fait l'objet de nombreuses séries d'évaluations sur différents types de pathologies. D'ores et déjà utilisée dans le cadre de l'hépatite C, cette technique est donc appelée à être étendue à d'autres pathologies. Au CHU de Clermont-Ferrand, la technique du FIBROSCAN est mise en oeuvre dans le service du Professeur BOMMELAER par le Docteur Armand ABERGEL. Son acquisition a pu être finalisée dans le cadre d'un contrat interne entre la Direction du CHU et le service luimême concrétisant ainsi de nouveaux modes de gestion hospitalière. |
| Pour plus d'informations, contacter : |
Dominique MARCHESSEAU |
22 avril 2006
Evaluation du seuil fracturaire en densitométrie ultrasonique
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Ghislaine SURREL
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Rapporté par Michel Bodin (Paris) d'après la communication présentée par D. Wendling, D. Moser , J.P. Cedoz , E. Toussirot , A. Lohse, Service de Rhumatologie, Chu Jean Minjoz, Besançon
Semaine de rhumatologie d'Aix-les-Bains – 6-8 avril 2005
La densitométrie ultrasonique permet-elle de déterminer une valeur de seuil fracturaire, sur une cohorte de patientes vues après la ménopause ? Les auteurs ont étudié de manière consécutive 300 femmes en période de post-ménopause et adressées pour ostéodensitométrie. L'interrogatoire permettait de préciser l'âge des malades, l'indice de masse corporelle, la notion de fracture dans les antécédents, les pathologies pouvant avoir un retentissement sur la qualité de l'os, les traitements pris pour l'ostéoporose. Les explorations ont comporté un examen DEXA sur le site lombaire et l’extrémité supérieure du fémur, et une densitométrie ultrasonique au niveau du calcanéum. Une analyse statistique comparant les deux tests a été réalisée.
L'âge moyen des patientes était de 60 ans, avec une ancienneté du syndrome ménopausique de 11 ans environ. Dans 16. 7 % des cas, les patientes ont été victimes d'une fracture. Une corrélation significative entre les différents sites de mesure et entre les deux techniques a été notée. Cependant, il existe des différences significatives pour les évaluations chez les patientes avec ou sans fracture, même après ajustement en tenant compte de l'âge. Le seuil fracturaire a été déterminé en tenant compte des valeurs du stiffness : pour une sensibilité de 90 % , la valeur de ce test est de – 0.75. Ces résultats sont en faveur de l'utilité de la densitométrie calcanéenne chez la femme ménopausée pour l'évaluation du risque de fracture.
Date de publication : 04-05-2005
21 mars 2006
Mesurer efficacementla gravité des fibroses hépatiques
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Ghislaine SURREL
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| L'équipe de recherche du Professeur Paul Calès, du CHU d'Angers, travaille depuis plus de 10 ans à la conception de tests sanguins de diagnostic de fibrose hépatique. Les maladies du foie concernent en France environ 2 millions de personnes. Les tests, mis au point par l'équipe du Pr. Calès (les FibroMètres) sont aujourd'hui les tests les plus performants en matière de détection de la fibrose. Ils permettent d'évaluer à la fois la présence de la fibrose et le pourcentage de fibrose développée dans le foie. Enfin, le système expert associé permet de repérer les faux diagnostics |
Jusqu'à récemment, il n'y avait pas de test simple pour évaluer la gravité de l'atteinte du foie. Le patient devait se soumettre à une biopsie, examen invasif réalisé par de rares spécialistes. Chaque année en France seulement 15 000 biopsies sont pratiquées, alors qu'il faudrait pouvoir en réaliser 1 million. On comprend, en effet, les enjeux d'un diagnostic précoce lorsque l'on sait que les fibroses hépatiques font le lit de la cirrhose et du cancer du foie (un des dix cancers les plus fréquents en France). Or l'on sait que moins la fibrose est développée, plus elle est réversible. |
| Pour plus d'informations, contacter : |
Anita Renier http://web.reseau-chu.org/articleview.do?id=918&mode=1 |
26 février 2006
Ostéoporose : Ce que mesure l’ostéodensitométrie
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Ghislaine SURREL
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Article du Quotidien du médecin du 22-Fév-2006 par Marie-Agnès TIMSIT
L’ostéodensitométrie n’est utile au diagnostic de l’ostéoporose que si elle répond à un certain nombre de critères de qualité.
Densité minérale osseuse
L’absorptiométrie biphotonique à rayons X (DXA) est l’examen de référence pour la mesure de la densité minérale osseuse (DMO). C’est une mesure biologique quantitative du minéral osseux devant faire l’objet d’un contrôle de qualité.
Les os, pour la plupart, sont constitués d’os cortical et d’os trabéculaire.
L’os cortical se trouve dans la diaphyse des os longs et l’enveloppe externe des os.
L’os trabéculaire constitue les zones internes des os courts et plats et les épiphyses et métaphyses des os longs.
L’os cortical représente 80 % de la masse osseuse. Trois pour cent de cet os sont renouvelés chaque année.
L’os trabéculaire représente 20 % de la masse osseuse et 80 % des surfaces échangées.
Un quart de cet os est renouvelé chaque année.
Le rachis lombaire est constitué de 50 % d’os trabéculaire et de 50 % d’os cortical. Le col du fémur et la région inter-trochantérienne sont constitués de 25 % d’os trabéculaire et de 75 % d’os cortical. Le radius comprend le radius proximal, constitué de plus de 90 % d’os cortical, le radius distal, constitué de 35 % d’os trabéculaire et de 65 % d’os cortical, et le radius ultra-distal (UD) , constitué de 65 % d’os trabéculaire et de 35 % d’os cortical. Le corps entier est constitué de 80 % d’os cortical.
Sites de mesure de la DMO
La mesure densitométrique par DXA peut être réalisée au rachis lombaire, à la hanche, à l’avant-bras ou au corps en entier. Cependant, les sites habituels de la mesure sont le rachis lombaire et la hanche, qui sont les sièges fréquents de fractures ostéoporotiques.
Mesure au rachis lombaire
La DMO augmente de L1 à L4 et le résultat global de L1-L4 est en règle inférieur à L2-L4. La DMO totale est le rapport du contenu minéral osseux (CMO) total (somme des CMO) sur la surface totale et non pas la moyenne arithmétique des DMO. La mesure au rachis lombaire est surestimée par l’arthrose fréquente après 70 ans. Lorsque la mesure n’est pas exploitable au rachis lombaire (scoliose, arthrose, laminectomie…), une mesure au radius ultradistal riche en os trabéculaire peut être demandée.
Mesure au col du fémur
La DMO peut être mesurée au col, au trochanter à la région inter-trochantérienne (nommée diaphyse sur les appareils Lunar et inter- sur les appareils Hologic) et au Ward.
Sur les appareils Lunar, la région du col est placée au milieu du col fémoral et la région diaphyse a la forme d’un triangle de taille fixe. La position de la région diaphyse, au-dessus, au milieu ou au-dessous du petit trochanter, dépend donc de la taille des patients. Cette région n’est jamais utilisée pour le diagnostic et le suivi des patients, mais elle fait partie de la région totale. Sur les appareils Hologic, la région du col est placée au bord interne du grand trochanter et la région inter- d’après des repères anatomiques. Cela provoque une augmentation de la surface, du CMO et de la DMO de la région inter-trochantérienne riche en os cortical et donc de la région du fémur total.
La région totale comprend : le col, le trochanter et la région inter-trochantérienne. Ces régions sont donc différentes pour les appareils Lunar et Hologic.
Le Ward, qui peut être différent du triangle de Ward anatomique, est une région ayant une grande variabilité, ce qui la rend inutilisable en pratique.
Le comité international de standardisation des mesures osseuses prône l’utilisation de la région du fémur total. Cette région est en effet équivalente sur le plan diagnostique à celle du col et elle est plus reproductible.
Lorsque la mesure n’est pas réalisable au fémur (fractures, prothèses bilatérales des hanches…), une mesure au radius peut être demandée.
Mesure au radius
A l’avant-bras, trois régions sont étudiées : le radius, l’ulna (cubitus) et le radius + l’ulna. Pour chaque région, des sous-régions sont analysées. Sur les appareils Lunar sont étudiées la région UD
Sur les appareils Hologic sont évaluées la région UD la région MID la région UD
L’avant-bras est également un site de fractures fréquentes. Cette mesure est proposée lorsque le rachis lombaire ou le fémur ne sont pas exploitables. Cependant, le radius n’étant pas un site porteur, il ne permet pas un suivi densitométrique.
La mesure au radius 33 % (appareils Lunar ) ou un tiers (appareils Hologic), riche en os cortical, est importante dans l’hyperparathyroïdie.
Mesure au corps entier
Le corps entier, constitué de 80 % d’os cortical, n’est pas un bon site pour le suivi de la DMO, dans la mesure où le remodelage osseux de l’os cortical est lent. L’intérêt de cette mesure est de déterminer la composition corporelle : CMO, masse grasse, masse musculaire, pourcentage de graisse.
Diagnostic de l’ostéoporose
La définition densitométrique de l’ostéoporose postménopausique de l’OMS s’applique chez la femme ménopausée et caucasienne :
– 1 < : T-score normal ;
– 2,5 < T-score < -1 : ostéopénie ;
– 2,5 > T-score : ostéoporose ;
– 2,5 > T-score avec au moins une fracture : ostéoporose sévère ou confirmée.
T-score : c’est la différence en écart type entre la DMO mesurée et la valeur moyenne de la DMO de l’adulte jeune du même sexe (ou pic de masse osseuse).
Z-score : c’est la différence en écart-type entre la DMO mesurée et la valeur moyenne de la DMO des personnes du même âge et du même sexe.
Le seuil de – 2,5 a
Il existe des courbes de référence différentes selon les ethnies. Les sujets d’ethnie blanche ont une DMO supérieure à celle des sujets d’ethnie jaune et inférieure à celle des sujets d’ethnie noire.
La définition densitométrique de l’ostéoporose ne s’applique pas aux ostéoporoses secondaires où la microarchitecture est détériorée et où des fractures peuvent survenir à des DMO plus élevées. En particulier, dans le cas de l’ostéoporose cortisonique, le seuil de – 1,5 peut être retenu.
La corrélation entre les T-scores au rachis et au col du fémur diminue avec l’âge. Les causes de discordances entre les deux sites s’expliquent par l’arthrose rachidienne en particulier et à la ménopause par la perte osseuse plus importante au rachis qu’au fémur. Le site le plus bas doit être privilégié. Tous les sites osseux prédisent toutes les fractures, mais la mesure de la densité à la hanche est le meilleur site pour prédire sa fracture.
Le Z-score doit être privilégié chez les femmes avant la ménopause. Un Z-score
Diagnostic de l’ostéoporose chez l’homme
Pour le diagnostic d’ostéoporose chez les hommes de plus de 65 ans, la Société internationale de densitométrie clinique recommande l’utilisation du T-score, du seuil de – 2,5 écarts-types et des courbes de référence pour les hommes. Pour les hommes de 50 à 65 ans ayant des facteurs de risque, le T-score de – 2,5 peut aussi être utilisé. Pour les hommes de moins de 50 ans, le diagnostic d’ostéoporose est porté sur un Z-score inférieur à – 2.
Causes d’erreur
Les principales causes d’erreur au rachis lombaire sont le mauvais positionnement du patient et des limites des vertèbres à analyser, la présence de pièce métallique (sous-vêtement, arthrodèse), un lavement baryté, une scoliose, une arthrose, des tassements vertébraux (surestimation) ou une laminectomie (sous-estimation).
Les principales causes d’erreur au fémur sont : la mauvaise position du col du fémur, non verticale et avec une rotation interne insuffisante et une asymétrie des parties molles, une superposition de la région du col et du bassin ou des mains, la superposition d’objets radio-opaques (métal, plastique).
> Dr MARIE-AGNÈS TIMSIT
Rhumatologue, Paris
Références
« La densitométrie osseuse par absorptiométrie biphotonique à rayons X ». Kolta S, Fechtenbaum J, Roux C. Médecine-Sciences, Flammarion 2005.
12 février 2006
L’ostéodensitométrie remboursée à compter du 1er juillet 2006
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Ghislaine SURREL
maladies-lysosomales-subscribe@yahoogroupes.fr
07/02/06 - L’ostéodensitométrie, seul et unique examen qui permet aux rhumatologues de diagnostiquer une ostéoporose, va enfin être remboursée. Le ministre de la Santé, Xavier Bertrand, l'avait promis le 22 octobre dernier à l'occasion de la journée mondiale de l'ostéoporose. Il le confirme dans un entretien au magazine « Femme actuelle » cette semaine : "Cet examen concerne 1 million de femmes. Il permet de mesurer la densité osseuse, et donc d’anticiper les risques de fracture liés à l’ostéoporose. ... Il coûte entre 60 et 90 euros, voire plus. Je peux aujourd’hui vous annoncer qu’il sera désormais remboursé par la Sécurité sociale à compter du 1er juillet 2006". Le taux de remboursement prévu est de 70 %. Une annonce importante, confirmée lors du Chat le même jour, qui aurait tout de même mérité un communiqué de presse.
> Le Chat santé avec Xavier Bertrand - Femme actuelle - 6 février - retranscription de cet événement :
http://www.femmeactuelle.fr/contenu_editorial/pages/pages/sondage/chat_sante.php
