22 octobre 2006
Décret n°2006-1197 du 29/09/2006 :Précisions relatives au versement du RMI, de l'API et de l'AAH
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Ghislaine SURREL
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Conditions pour les allocataires (21/10/2006)
L'allocation (RMI, API, AAH) est réputée acquise lorsque le bénéficiaire ne fait pas plus de trois mois de séjour à l'étranger au cours de l'année. Un décret est publié.
Précisions relatives au versement du RMI, de l'API et de l'AAH
L'une des conditions d'ouverture du droit au RMI est que le bénéficiaire réside en France de façon permanente. Un décret* récent précise cette condition : elle est réputée acquise lorsque le bénéficiaire ne fait pas plus de trois mois de séjour à l'étranger au cours de l'année.
Si ce séjour excède trois mois, soit de date à date, soit au cours d'une année civile, l'allocation n'est versée que pour les seuls mois civils complets de présence en France.
La liste des prestations exclues des ressources prises en compte pour le calcul du RMI et de l'API est par ailleurs complétée, notamment par la prime exceptionnelle de retour à l'emploi et la prime de retour à l'emploi.
Sont également détaillées dans ce texte, les nouvelles conditions de récupération des indus de RMI lorsque le débiteur redevient, après une période de rupture, bénéficiaire du RMI ou des primes forfaitaires mensuelles, et les modalités de rétablissement du RMI, de l'API et de l'AAH, en cas de rupture d'un contrat d'avenir ou d'un CI-RMA.
* Décret n°2006-1197 du 29/09/2006 – Journal officiel du 30/09/2006
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Précisions relatives au versement du RMI, de l'API et de l'AAH
L'une des conditions d'ouverture du droit au RMI est que le bénéficiaire réside en France de façon permanente. Un décret* récent précise cette condition : elle est réputée acquise lorsque le bénéficiaire ne fait pas plus de trois mois de séjour à l'étranger au cours de l'année.
Si ce séjour excède trois mois, soit de date à date, soit au cours d'une année civile, l'allocation n'est versée que pour les seuls mois civils complets de présence en France.
La liste des prestations exclues des ressources prises en compte pour le calcul du RMI et de l'API est par ailleurs complétée, notamment par la prime exceptionnelle de retour à l'emploi et la prime de retour à l'emploi.
Sont également détaillées dans ce texte, les nouvelles conditions de récupération des indus de RMI lorsque le débiteur redevient, après une période de rupture, bénéficiaire du RMI ou des primes forfaitaires mensuelles, et les modalités de rétablissement du RMI, de l'API et de l'AAH, en cas de rupture d'un contrat d'avenir ou d'un CI-RMA.
* Décret n°2006-1197 du 29/09/2006 – Journal officiel du 30/09/2006
18 mars 2006
Hypertension portale : comment sélectionner les patients pour la bithérapie ?
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Problème auquel les patients atteints de la maladie de Gaucher peuvent être confrontés.
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Ghislaine SURREL
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Turnes J et al. Hepatology 2006 ;43 :34-41 Pr Vlad Ratziu Une proportion importante (30-60%) de sujets sous traitement par bêtabloquants en prophylaxie de rupture de varices n´ont pas une baisse suffisante du gradient porto-cave (i.e. sont non-répondeurs). Les récepteurs adrénergiques bêta-2 présentent des polymorphismes génétiques qui modulent la transmission du signal et pourraient rendre compte de différences inter-individuelles dans la réponse hémodynamique aux bêtabloquants. Il a été montré que les sujets homozygotes pour la glycine en position 16 ont une réponse vasodilatatrice plus marquée à la stimulation bêta-adrénergique que les sujets homozygotes pour l´arginine à la même position. http://www.egora.fr/3v_script/winbreve_asp/winbreve.asp?where=0&newsid=39671&news_ref=1628
Dans cette série espagnole, 30% des 48 patients cirrhotiques avec hypertension portale et varices oesophagiennes étudiés étaient homozygotes pour Gly16, 17% homozygotes pour Arg16 et le reste hétérozygotes composites. Tous les sujets ont reçu une infusion de propranolol avec mesures hémodynamiques avant et une heure après.
Les sujets Gly16 avaient une plus forte réduction du débit et de la fréquence cardiaque que les sujets Arg16. Cependant, la baisse du gradient était la même, quels que soient les polymorphismes génétiques. Ceci s´expliquait par le fait que les résistances vasculaires hépatiques augmentaient davantage et le débit sanguin hépatique baissait plus chez les Gly16 que chez les autres. Les résistances vasculaires intrahépatiques et la vasoconstriction mésentérique étant plus marquées chez les sujets Gly16 ; une conclusion élégante des auteurs a été que ces sujets pourraient bénéficier de l´association aux bêtabloquants de vasodilatateurs tels les dérivés nitrés ou la prazosine. Or ces sujets Gly16 sont nombreux, puisqu´ils représentent 30% de la population caucasienne.
Il faut néanmoins attendre confirmation et rester prudent dans les conclusions car il s´agit d´une série à faible effectif pour une étude génétique.
Pour consulter notre dossier hépatites
02 décembre 2005
Inhibition d'une kinase sur un modèle animal Un anévrisme régresse sous traitement
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Ghislaine SURREL
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Article du Quotidien du médeci du 28-Nov-2005 par Véronique NGUYEN
Une équipe japonaise soulève l'espoir d'un futur traitement médical capable de faire régresser l'anévrisme de l'aorte abdominale. Ces chercheurs ont découvert que la kinase JNK joue un rôle essentiel dans le développement de la lésion et que, de façon remarquable, un inhibiteur sélectif de cette kinase en provoque la régression, chez l'animal.
De notre correspondante
L'ANEVRISME de l'aorte abdominale se produit souvent chez l'homme de la soixantaine (de 6 à 9 % des hommes de plus de 65 ans) en raison de son rapport étroit avec la maladie athéromateuse. Elle détruit les éléments élastiques de la paroi aortique qui se laisse alors distendre.
Lorsque le traitement chirurgical est impossible, l'anévrisme progresse jusqu'à la rupture, avec un taux de mortalité élevé. Un traitement non chirurgical, capable d'en réduire le diamètre et, par conséquent, le risque de rupture, serait précieux. Mais peu d'options existent, car l'on comprend mal sa pathogéese moléculaire.
Il semble cependant que l'anévrisme peut régresser puisque, chez certains patients, une réduction du diamètre a pu être constatée après un pontage endovasculaire.
L'avancée d'une équipe japonaise soulève l'espoir d'un futur traitement médical susceptible de provoquer la régression d'un anévrisme de l'aorte abdominale.
La kinase JNK.
Yoshimura et coll. (université de Yamaguchi, Japon) se sont intéressés à la kinase JNK, qui pourrait jouer un rôle dans cet anévrisme. JNK (c-Jun N-terminal kinase) est aussi connue sous le nom de protéine kinase activée par le stress. Leur raison était la suivante : plusieurs stimuli ont été liés à l'inflammation chronique observée dans l'anévrisme de l'aorte abdominale (stress mécanique, stress oxydatif, angiotensine 2, TNF-alpha, IL1 bêta, IL6 et IFN-gamma), et la plupart activent la kinase JNK dans les cellules musculaires lisses des vaisseaux et dans les macrophages. Ces myocytes produisent les composants de la matrice extracellulaire, comme l'élastine, et sécrètent les métalloprotéinases de la matrice (MMP) à l'action délétère. Les macrophages sécrètent les cytokines et ces métalloprotéinases. L'activation de la kinase JNK pourrait-elle contribuer au développement de l'anévrisme ?
Pour en savoir davantage, les chercheurs ont recherché dans les cellules musculaires lisses des vaisseaux de rat les gènes régulés par la kinase JNK.
Cette analyse génétique montre que l'activation de JNK accroît l'expression de plusieurs gènes impliqués dans le signal pro-inflammatoire (IL1 alpha, TrkC, syntéthase du NO inductible et MMP-9) et, résultat surprenant, réduit également l'expression de plusieurs gènes codant pour des enzymes qui jouent un rôle clé dans la biosynthèse de la matrice extracellulaire (dont Plod1, Lox, et P4ha1).
En dégradant la matrice extracellulaire.
Dans un second temps, ils ont établi que les échantillons d'anévrisme humain présentent un taux élevé de kinase JNK activée (par phosphorylation) et que le signal d'activation est localisé dans les cellules musculaires lisses des vaisseaux et les macrophages. Ils montrent, ensuite, dans un modèle murin, que l'activation de JNK entraîne l'activation de la MMP-9 et du signal pro-inflammatoire, lesquels jouent un rôle central dans l'anévrisme en dégradant la matrice extracellulaire, et qu'elle supprime en même temps la biosynthèse et le dépôt de la matrice extracellulaire (collagène, élastine...) essentiels à l'intégrité de la paroi aortique.
Enfin, un traitement inhibant sélectivement la JNK (SP60012), administré pendant plusieurs semaines, prévient le développement de l'anévrisme dans un modèle murin (la lésion est induite expérimentalement). Mieux, le même traitement inhibiteur de JNK pendant 6 à 8 semaines provoque dans deux modèles murins la régression de l'anévrisme établi (réduction du diamètre aortique de 18 %).
Par conséquent, la kinase JNK favorise un métabolisme anormal de la matrice extracellulaire dans le tissu anévrismal aortique et pourrait représenter une cible thérapeutique.
« Ces résultats montrent que l'inhibition de la JNK améliore le métabolisme de la matrice extracellulaire et accroît la réparation tissulaire, ce qui se traduit par une régression de l'anévrisme de l'aorte abdominal in vivo », conclut l'équipe.
> Dr VERONIQUE NGUYEN
« Nature Medicine », 27 novembre 2005, Yoshimura et coll., doi : 10.1038/nm1335.
Anévrismes de l'aorte abdominale Le dépistage échographique en débat
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Ghislaine SURREL
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Article du Qotidien du médecin 01-Déc-2005 par Catherine FABER |
Des essais randomisés ont confirmé l'intérêt du dépistage échographique des anévrismes de l'aorte abdominale. Mais des incertitudes demeurent sur un certain nombre de points, dont la population cible, explique le Pr Louis Boyer*. La SFR a saisi la Haute Autorité de santé sur la pertinence et l'organisation de ce dépistage.
LE QUOTIDIEN - Quel est le problème posé par les anévrismes de l'aorte abdominale ?
Pr LOUIS BOYER - Malgré les avancées thérapeutiques spécifiques (chirurgie, traitement endovasculaire) et des soins intensifs et de réanimation, les anévrismes de l'aorte abdominale (AAA) rompus restent grevés d'une mortalité très élevée, de l'ordre de 80 %. En Amérique du Nord, près de 30 000 décès par AAA rompus surviendraient chaque année (1), soit pratiquement autant que pour le cancer de la prostate, responsable de 32 000 décès par an. Les Britanniques, pour leur part, rapportent environ 6 000 morts subites par AAA rompus par an chez les hommes (2).
Sur quels arguments le dépistage des AAA a-t-il été envisagé ?
L'existence d'un test non invasif, de bonne valeur prédictive négative, facile à réaliser à grande échelle et peu coûteux, est un préalable indispensable à la mise en place d'un dépistage organisé. Une condition remplie pour les AAA par l'échographie, qui a depuis longtemps fait la preuve de sa pertinence pour la détection de ces anévrismes. Outre son acceptation bien connue par le patient, cet examen ne comporte pas ou très peu de faux négatifs pour les AAA d'au moins 3 cm de diamètre. La prévalence des AAA qui atteignent ce seuil pathologique retenu de 3 cm (3) est de, respectivement, 3 à 9 % et 0,6 à 2 % dans les populations masculine et féminine. Elle peut être élevée dans des populations sélectionnées : antécédents familiaux d'anévrisme, plus de 60 ans, caucasiens, facteurs de risque cardio-vasculaire.
Autre argument en faveur du dépistage des AAA : la supériorité du traitement à froid sur le traitement en urgence, avec des bénéfices en termes d'efficacité thérapeutique, mais aussi de coût. Avec la chirurgie ouverte réglée, la mortalité est évaluée de 2 à 6 %. Avec les traitements endovasculaires, elle pourrait être encore réduite. En ce qui concerne les coûts, les traitements chirurgicaux ou endovasculaires des AAA à froid ont un prix, certes, élevé, mais nettement inférieur à celui du traitement en urgence. Selon un consensus nord-américain, le dépistage des AAA est coût-efficace (1) : le coût par année de vie gagnée chez les hommes de plus de 60 ans a pu être évalué à plus de 11 000 dollars, contre 16 000 à 20 000 dollars pour le dépistage du cancer du sein et plus de 26 000 dollars au bypass coronaire.
Le « rendement » du dépistage des AAA est-il démontré ?
Plusieurs essais randomisés prospectifs ont évalué l'intérêt de ce dépistage. Bien que réalisés dans des pays et des cohortes différents, tous vont dans le même sens. Le plus important d'entre eux, l'essai MASS (Multicentre Aneurysm Screening Study), mené sur 67 800 hommes de 65 à 74 ans, a montré que, par rapport au groupe contrôle, le dépistage échographique entraîne une réduction de 42 % de la mortalité par AAA (4). Il faut noter que 80 % des hommes pressentis s'étaient bien présentés pour ce dépistage. Pour les auteurs de l'étude, le dépistage sauve des vies dans cette population à un prix qui paraît acceptable. Dans une autre étude britannique plus récente apparaissent des arguments scientifiques très forts en faveur du dépistage des AAA (5) dans le cadre d'un système de santé adapté à ce type de campagne. Les auteurs soulignaient que la décision finale était politique, signifiant que des ressources devaient être allouées.
Quand un AAA est dépisté, quelle doit être la conduite à tenir ?
Le traitement à froid des AAA, qui a bénéficié des progrès de l'imagerie autorisant des bilans préthérapeutiques plus précis, a pour objectif d'en prévenir la rupture. Le risque de rupture est d'autant plus élevé que le diamètre est large : une indication thérapeutique est retenue selon les équipes pour des diamètres de 45 à 55 mm ou devant une croissance de plus de 5 mm en six mois.
La conduite à tenir est fonction de deux paramètres, à savoir : le diamètre ou l'évolution de l'AAA. On sait que le risque de rupture croît avec la largeur de l'anévrisme. Une indication thérapeutique est donc retenue pour les AAA qui ont un diamètre de 45 à 55 mm, selon les équipes, ou devant une croissance de plus de 5 mm en six mois. Pour les AAA plus petits, les patients doivent bénéficier d'une prise en charge globale, avec une surveillance de l'aorte une ou deux fois par an selon les auteurs.
L'intérêt médical de ce dépistage ne semble donc pas faire de doute. Pourquoi fait-il actuellement l'objet de controverses ?
En effet, des controverses persistent, en ce qui concerne notamment les taux de participation, les perturbations de la qualité de vie que peut entraîner la connaissance par le dépistage d'AAA petits qu'il faudra surveiller et le taux mal connu de patients porteurs d'AAA constituant un mauvais terrain chirurgical. Ces derniers peuvent toutefois constituer des indications acceptables pour un traitement endovasculaire. Des incertitudes demeurent également quant à la définition exacte de la population cible : âge, sexe (femmes moins exposées, mais croissance et risque de rupture plus rapides), poids de certains facteurs de risque de survenue et/ou de rupture (tabagisme, HTA, histoire familiale, etc.).
Quelles démarches la SFR a-t-elle effectuées auprès des autorités sanitaires sur ce sujet ?
La Société française de radiologie a saisi la Haute Autorité de santé (HAS) au sujet de la pertinence et de l'organisation du dépistage échographique des AAA. La HAS prévoit de coordonner ses recommandations avec celles du National Screening Comittee (Grande-Bretagne) attendues pour la fin de cette année.
> Propos recueillis par le Dr CATHERINE FABER
* Hôpital Gabriel-Montpied, Clermont-Ferrand
(1) Kent KC et coll. Screening for Abdominal Aortic Aneurysm: a Consensus Statement. « J Vasc Surg » 2004 ;39(1) : 267-269.
(2) Office of Population Census and Surveys. Mortality Statistics : Cause, England and Wales 1993. London : Hmso, 1995.
(3) Wilmink AB et coll. Accuracy of Serial Screening for Abdominal Aortic Aneurysms by Ultrasound. « J Med Screen » 2002 ;9(3) : 125-127.
(4) Ashton HA et al. The Multicentre Aneurysm Screening Study (MASS) Into the Effect of Abdominal Aortic Aneurysm Screening on Mortality in Men : a Randomized Controlled Trial. « Lancet » 2002 ;360(9345) : 1531-1539.
(5) Earnshaw JJ et coll. Screening for Abdominal Aortic Aneurysms in Men. « BMJ » 2004 ;328 (7448) : 1122-1124.
Anévrismes viscéraux Le traitement par stents couverts
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Ghislaine SURREL
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Article du Quotidien du médecin 01-Déc-2005 par |
Une étude réalisée par une équipe bruxelloise sur dix patients a évalué la faisabilité technique et les résultats cliniques de l'exclusion endovasculaire des anévrismes viscéraux par stents couverts*. Les interventions ont été réalisées dans la quasi-totalité des cas en première intention (n = 9) et cinq fois en urgence pour arrêter une hémorragie ou pour traiter une ischémie viscérale due à une compression. « L'embolisation synchrone de l'artère splénique et/ou gastrique gauche a été nécessaire chez deux patients », expliquent les auteurs. Ils ont obtenu un succès immédiat chez huit malades. Dans les deux autres cas, un stent additionnel a été implanté en raison d'une perfusion intra-anévrismal persistante due à une prothétisation trop courte. Une thrombose proximale et un embole distal ont été traités avec succès par, respectivement, lyse locale et aspiration. « Durant le suivi moyen de vingt mois, aucune reperfusion n'a été détectée. »
Le traitement des anévrismes viscéraux par stent couvert semble donc être efficace, et ce tant en électif qu'en urgence. Cependant, « un suivi à long terme est nécessaire pour valider cette technique ».
* P.P. Goffette et coll. JFR 2005.
